Αυτό αναφέρουν ερευνητές του Edinburgh Napier University με επικεφαλής την Fiona Kerr στο PLoS Genetics.

Πολλές πειραματικές θεραπείες για το Alzheimer επικεντρώνονται στην μείωση του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο. Στο αμυλοειδές αποδίδεται μια άμεση νευροτοξική επίδραση που εμπλέκεται στην εξέλιξη της νόσου. Μία πιθανή βοήθεια είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα μεταγραφής Nrf2. Η ποσότητα του Nrf2 είναι συνήθως μειωμένη στα εγκεφαλικά κύτταρα των ασθενών με Alzheimer.

Στην μελέτη τους, οι ερευνητές επέλεξαν να κάνουν κάτι άλλο. Αντί να ενεργοποιήσουν τον Nrf2, ανέλυσαν την ρυθμιστική κανονικότητα της πρωτεΐνης στις φρουτόμυγες. Ο Nfr2 συγκρατείται δια της πρωτεΐνης Keap1 στο κυτταρόπλασμα, η οποία επιταχύνει την αποσύνδεση του.

Μετά από αυτό διεφάνη ότι ο σχηματισμός του B-αμυλοειδούς μείωσε την δραστηριότητα του Nfr2 κάνοντας τους νευρώνες πιο επιρρεπείς σε οξειδωτική βλάβη. Μέσα από ένα γενετικό νοκ-άουτ του Keap1, η ποσότητα Nrf2 στα κύτταρα παρέμεινε φυσιολογική και απέτρεψε τις τοξικές συνέπειες του βήτα-αμυλοειδούς.

Σε μελλοντικές μελέτες, οι ερευνητές θέλουν να διαπιστώσουν κατά πόσον η αναστολή της Keap1 μπορεί να εφαρμοστεί και σε ζωντανούς οργανισμούς.

Πηγές: PLoS Genetics