Βαρύ το τίμημα από την κατάχρηση αλκοόλ

Οξεία Μέθη και Διαταραχές Ισοζυγίου Υγρών και Ηλεκτρολυτών

Άν και είναι υπαρκτός ο κίνδυνος να εμφανίσουν υποογκαιμία άτομα με οξεία μέθη, γενικεύσεις του τύπου 'κάθε αλκοολικός είναι αφυδατωμένος' είναι υπερβολικές και απαιτείται εξατομίκευση (1,17).

Όσον αφορά στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές οφείλονται σε εμετό, υποσιτισμό, διάρροια και αυξημένες απώλειες στα ούρα (1,8,17).
Η υπομαγνησιαιμία είναι σοβαρό πρόβλημα σε πότες. Ο αλκοολισμός αποτελεί το κυριότερο αίτιο ένδειας μαγνησίου σε ενήλικες. Η υπομαγνησιαιμία ευνοεί την εμφάνιση μυοπάθειας και σπασμών καθώς και την εμφάνιση και συντήρηση υποκαλιαιμίας και υποφωσφαταιμίας (1, 8,17).
Μπορεί να παρατηρηθεί υπασβεστιαιμία, συνήθως όμως η διόρθωση των ελλειμμάτων μαγνησίου διορθώνει και την υπασβεστιαιμία (1).
Βαρειά υποφωσφαταιμία (< 1 mg / dl) μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες: ραβδομυόλυση, αιμόλυση και διαταραχές από το ΚΝΣ. Η ενυδάτωση και χορήγηση σακχάρου μπορούν να επιδεινώσουν τα ελλείμματα φωσφόρου σε αλκοολικούς (1,8,17).
Αύξηση γαλακτικού οξέος που μπορεί να προκληθεί εξαιτίας: α) της εκτροπής τoυ μεταβολισμού γλυκόζης προς την αναερόβιο οδό (αποτέλεσμα αύξησης του λόγου NADH / NAD+) β) της ένδειας θειαμίνης, που έχει ως συνέπεια τον περιορισμό της εισόδου του πυρουβικού στον κύκλο του Krebs γ) της μειωμένης ηπατικής κάθαρσης του σχηματιζόμενου γαλακτικού που οφείλεται στην παρουσία αιθανόλης και σε τυχόν συνυπάρχουσα ηπατοπάθεια, δ) λόγω αλκοολικών σπασμών (8,18) Αναπνευστική οξέωση είναι δυνατή στα πλαίσια καταστολής του αναπνευστικού κέντρου από την αιθανόλη ή από υπογλυκαιμία(18)

Υπογλυκαιμία Προκαλούμενη από την Αιθανόλη

Υπογλυκαιμία μπορεί να παρατηρηθεί επί οξείας λήψης μεγάλης ποσότητας οινοπνεύματος, σε άτομα με ή χωρίς ιστορικό αλκοολισμού. Επί ενηλίκων παρατηρείται κυρίως σε άτομα με κακή κατάσταση θρέψης, ενώ δεν είναι απαραίτητη η παρουσία ηπατοπάθειας. Σε παιδιά ή εφήβους είναι ευκολότερη η εμφάνιση υπογλυκαιμίας και παρατηρούνται επίπεδα γλυκόζης κάτω από 40 mg / dl. Δυνατό να υπάρχουν παράλληλα και αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος είτε στα πλαίσια της διαταραχής του μεταβολισμού που προκαλεί το οινόπνευμα είτε ως επακόλουθο σπασμών. H υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει κώμα, σπασμούς, ημιπάρεση, ενώ δεν αποκλείεται και μονιμότερη εγκεφαλοπάθεια (8,20)

Ενεχόμενοι μηχανισμοί είναι (πίνακας VI):

Ασιτία και εξάντληση αποθεμάτων ηπατικού γλυκογόνου
Αναστολή γλυκονεογένεσης που είναι αποτέλεσμα της αύξησης του λόγου NADH / NAD+. Ευνοείται αντίθετα η εκτροπή προς παραγωγή γαλακτικού οξέος
Μειωμένα επίπεδα κορτιζόλης πλάσματος
Μειωμένα επίπεδα αυξητικής ορμόνης
Προαγωγή της έκκρισης ινσουλίνης από την αιθανόλη

Aλκοολική Κετοξέωση

Παρατηρείται κατά κανόνα σε χρόνιους αλκοολικούς με πρόσφατο ιστορικό μαζικής πρόσληψης οινοπνεύματος, που ακολουθείται τις επόμενες 1-3 ημέρες από παρατεταμένους εμετούς, διακοπή πρόσληψης τροφής και οινοπνεύματος και αφυδάτωση. Καθώς η κετογένεση αναστέλλεται από την αιθανόλη, αλκοολική κετοξέωση παρατηρείται όταν τα επίπεδα αιθανόλης στο αίμα είναι πολύ χαμηλά ή μη ανιχνεύσιμα.(8).

Η αλυσίδα των γεγονότων που οδηγούν σε αλκοολική κετοξέωση παρουσιάζεται στον πίνακα VII.

Ο μεταβολισμός της αιθανόλης οδηγεί σε σχηματισμό οξεικού οξέος που ακολούθως μετατρέπεται σε ακετυλο-CoA. Tαυτόχρονα ευνοείται η κινητοποίηση τριγλυκερίδιων που είναι αποτέλεσμα α) ασιτίας και έλλειψης αποθεμάτων γλυκογόνου λόγω υποσιτισμού β) αύξησης του λόγου NADH / NAD+ στους αλκοολικούς που ευνοεί την αναστολή της νεογλυκογένεσης, γ) αυξημένης δραστηριότητας του συμπαθητικού. Η κινητοποίηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων οδηγεί επίσης σε σχηματισμό ακετυλο-CoA. Το ακετυλο-CoA μπορεί με την σειρά του να χρησιμοποιηθεί προς σύνθεση τριγλυκερίδιων ή να καταβολιστεί: α) στον κιτρικό κύκλο, β) προς κετονοσώματα. Όταν η σύνθεση λίπους δεν είναι εφικτή λόγω των διαιτητικών ελλειμμάτων των ασθενών, παραμένει μόνο η δυνατότητα καταβολισμού του ακετυλο-CoA. Καθώς η δυνατότητα εισόδου στον κύκλο του Krebs περιορίζεται για πολλούς λόγους (ένδεια κατάλληλου μεταβολικού υποστρώματος, θειαμίνης και μαγνησίου) ευνοείται ο σχηματισμός κετονοσωμάτων (8,18,19).

Οι ασθενείς με αλκοολική κετοξέωση εμφανίζουν ναυτία, εμετούς, κοιλιακό άλγος, ταχύπνοια και αφυδάτωση. Σε τυπικές περιπτώσεις υπάρχει απόπνοια οξόνης και αναπνοή Kussmaul. Διαπιστώνεται μεταβολική οξέωση με αυξημένο χάσμα ανιόντων και παρουσία οξόνης στα ούρα, ενώ τα επίπεδα γλυκόζης στον ορό είναι κάτω από 200 mg / dl και μπορεί να συνυπάρχει υπογλυκαιμία ή μέτρια αύξηση γαλακτικού.

Δεν παρατηρείται κατά κανόνα η βαρειά οξυαιμία που μπορεί να συνοδεύει την διαβητική κετοξέωση. Σε μία σειρά με 13 επεισόδια αλκοολικής κετοξέωσης, η μέση τιμή διττανθρακικών ήταν 14 mEq / lit και του pH 7,29 ενώ το μέσο χάσμα ανιόντων 34±3 mEq / lit. Ας σημειωθεί ότι η κέτωση που συνοδεύει ασιτία σε μη αλκοολικούς, δεν συνοδεύεται από σημαντική οξέωση και σχεδόν ποτέ η συγκέντρωση των διττανθρακικών δεν πέφτει κάτω από 18 mEq / lit. Η παρατηρούμενη κέτωση επί αλκοολικής κετοξέωσης μπορεί να μην είναι ιδιαίτερη έντονη - και πάντως λιγότερη από όσο θα περίμενε κανείς με βάση το χάσμα ανιόντων. Υπεύθυνος είναι ο αυξημένος λόγος NADH / NAD+, που ευνοεί τον σχηματισμό β-υδροξυβουτυρικού οξέος, αντί του ακετοοξεικού οξέος, που είναι η κετόνη που ανιχνεύεται με τις περισσότερες δοκιμασίες (8,18,19).

Αντιμετώπιση : Αμέσως μετά την χορήγηση θειαμίνης αρχίζει η χορήγηση γλυκόζης ενώ διορθώνονται τυχόν ελλείμματα υγρών και ηλεκτρολυτών (κάλιο, μαγνήσιο, φωσφόρο). Επισημαίνεται ότι τέτοια ελλείμματα μπορεί αρχικά να μην είναι εμφανή. Αν δεν υπάρχουν σοβαρές υποκείμενες διαταραχές η κέτωση αναστρέφεται σε λιγότερο από ένα 24ωρο, ενώ παράλληλα διαπιστώνεται κλινική βελτίωση (1,8,13).

Συνέπειες της Οξείας Κατανάλωσης Οινοπνεύματος στο Μυοκάρδιο

Σε άτομα που δεν είναι χρόνιοι αλκοολικοί και δεν έχουν υποκείμενη στεφανιαία νόσο, η οξεία μέθη δεν έχει κατά κανόνα άξιες λόγου αιμοδυναμικές συνέπειες (21).
Μετά από έντονη κατανάλωση οινοπνεύματος, ιδίως σε αλκοολικούς μπορούν να εμφανιστούν διαταραχές ρυθμού, ακόμα και χωρίς να υπάρχουν προβλήματα από το μυοκάρδιο. Παρατηρείται κυρίως παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή ή παροδικά επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας. Οι διαταραχές ρυθμού που επιπλέκουν οξεία κατανάλωση οινοπνεύματος, αποκαθίστανται αυτόματα εφόσον δεν υπάρχει υποκείμενη παθολογία από το μυοκάρδιο. Αν δεν έχουν αιμοδυναμικές συνέπειες δεν απαιτούν κάποια άμεση παρέμβαση, πέρα από γενικότερη υποστηρικτική αγωγή και διόρθωση τυχόν διαταραχών υγρών και ηλεκτρολυτών (1)
Σε άτομα με προϋπάρχον καρδιολογικό νόσημα, η οξεία μέθη μπορεί να συνοδεύεται από μείωση της καρδιακής παροχής ανεξάρτητα από το αν υπάρχει ή όχι ιστορικό χρόνιου αλκοολισμού (22). Aκόμα και με δύο ποτά μειώνεται η ανοχή στην άσκηση ατόμων με στεφανιαία νόσο (23)
Έχει αναφερθεί σπασμός στεφανιαίων τόσο στα πλαίσια οξείας μέθης όσο και στα πλαίσια στερητικού συνδρόμου(24,25)
Μέχρι και 1/ 3 των χρόνιων αλκοολικών έχουν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με ραδιοισοτοπική κοιλιογραφία. Αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια εμφανίζεται συνήθως σε αλκοολικούς με ιστορικό που υπερβαίνει την δεκαετία και ηλικία άνω των 30 ετών. Υπάρχει αυξημένη πιθανότητα παρουσίας μυοπάθειας σκελετικών μυών. (26)

Οξεία Μυοπάθεια από Αιθανόλη

Σε άτομα με μαζική οξεία κατανάλωση οινοπνεύματος, που δεν είναι κατ΄ανάγκη χρόνιοι αλκοολικοί έχει παρατηρηθεί αύξηση τιμών CPK που σε αρκετές περιπτώσεις είναι ασυμπτωματική, άλλοτε όμως συνοδεύεται από μυαλγίες και μυϊκή ευαισθησία. Ενίοτε μπορεί να προκληθεί σοβαρή οξεία ραβδομυόλυση, με μυϊκές κράμπες, σημαντική μυϊκή αδυναμία και μυοσφαιρινουρία, με σκουρόχρωμα ούρα. (1).

Ας σημειωθεί ότι σε μία μεγάλη σειρά ασθενών με ραβδομυόλυση, το αλκοόλ ήταν ο μόνος εκλυτικός παράγων στο 20% των περιπτώσεων ενώ υπήρχε βέβαιη ή πιθανή συμβολή του στα 2 / 3 των περιπτώσεων (27). Στους αλκοολικούς η ραβδομυόλυση μπορεί να είναι αποτέλεσμα α) άμεσης τοξικής δράσης του οινοπνεύματος, β) συνοδού υποκαλιαιμίας και υποφωσφαταιμίας, γ) παρατεταμένης συμπίεσης μελών όσο ο μεθυσμένος είναι σε κωματώδη κατάσταση, και δ) αλκοολικών σπασμών(28). Σε τέτοιες περιπτώσεις επιβάλλεται νοσοκομειακή νοσηλεία. Χορηγούνται υγρά, μαννιτόλη και διττανθρακικά (με στόχο pH αρτηριακού αίματος 7,45), στα πλαίσια πρόληψης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (1,28).

Αλκοολικοί Σπασμοί

Σε κάθε ασθενή που μεταφέρεται σε τμήμα επειγόντων με σπασμούς πρέπει να ελέγχεται η χρήση οινοπνεύματος (1). Επί 472 ενηλίκων που εισήχθησαν σε νοσοκομείο λόγω σπασμών, κατάχρηση οινοπνεύματος ενεχόταν στο 41% των περιπτώσεων. Σε αυτή την υποομάδα ασθενών η απόσυρση από το οινόπνευμα ευθυνόταν για το 24% των σπασμών(29).

To αλκοόλ μπορεί να ενέχεται με τους παρακάτω τρόπους στην πρόκληση σπασμών (30,31):

Στα πλαίσια απόσυρσης από το οινόπνευμα
Ως επιπλοκή μεταβολικών διαταραχών που οφείλονται στην αιθανόλη (υπονατριαιμία, υπογλυκαιμία)
Σε άτομα με γνωστή επιληψία ο αλκοολισμός μπορεί να ευνοεί την εμφάνιση κρίσεων, κυρίως λόγω πλημμελούς λήψης της αντιεπιληπτικής αγωγής. Επιπλέον, πολύ σύντομες περίοδοι αποχής μπορεί να μειώνουν τον επιληπτογόνο ουδό αρκετά ώστε να πυροδοτούν κρίσεις σε τέτοια άτομα
H υπομαγνησιαιμία και η αναπνευστική αλκάλωση παρατηρούνται συχνά σε αλκοολικούς και μπορούν να πυροδοτήσουν σπασμούς
Δυνατό να προκληθούν σπασμοί ως συνέπεια νευροτοξικής δράσης του οινοπνεύματος και των μεταβολιτών του επί οξείας λήψης μεγάλων ποσοτήτων οινοπνεύματος
Η ίδια η μέθη δεν αποτελεί επιληπτογόνο παράγοντα

Επί εμφάνισης status epilepticus σε αλκοολικούς συχνότερος εκλυτικός παράγων είναι η διακοπή χρόνιας αντιεπιληπτικής αγωγής και ακολουθούν η απόσυρση από το οινόπνευμα και η οξεία μαζική κατανάλωση οινοπνεύματος. (32)

Υπενθυμίζεται ωστόσο, ότι επί αλκοολικών η εμφάνιση σπασμών μπορεί επίσης να σχετίζεται με (1,):

Οξεία δηλητηρίαση με άλλες ουσίες (αμφεταμίνες, αντιχολινεργικά, αναληπτικά, φαινοθειαζίνες
κρανιοεγκεφαλική κάκωση
Μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα ή εγκεφαλικό απόστημα
Εγκεφαλοαγγειακά συμβάματα

Οι σπασμοί στα πλαίσια απόσυρσης από το οινόπνευμα εμφανίζουν τα παρακάτω χαρακτηριστικά (12,33,34,35,36):

Γνωστό ιστορικό αλκοολισμού από πολλών ετών
Απουσία ιστορικού επιληψίας προ της ενηλικίωσης ή προ της εγκατάστασης διαταραγμένης σχέσης με το οινόπνευμα)
Εμφάνιση σπασμών 6-48 ώρες από την διακοπή του οινοπνεύματος
Πρόκειται κατά κανόνα για σύντομης διάρκειας γενικευμένες τονοκοκλονικές κρίσεις που επέρχονται αιφνίδια, χωρίς αύρα και δεν ακολουθούνται από σύγχυση. Μετεπιληπτική κατάσταση διάρκειας άνω των 30΄ είναι κατά της παρουσίας αλκοολικών σπασμών. Στην διάρκεια των τονικοκλονικών αλκοολικών σπασμών δεν παρατηρείται πάντα απώλεια συνείδησης. Εστιακές κρίσεις δεν είναι αδύνατες, η παρουσία τους όμως πρέπει να θεωρείται ενδεικτική δομικής βλάβης μέχρι απόδειξης του εναντίου. Το ίδιο ισχύει όταν έχουμε εστιακές κρίσεις που στην συνέχεια γενικεύονται
Άν και status epilepticus δεν είναι αδύνατο, η παρουσία status ή υποτροπιάζουσας επιληπτικής δραστηριότητας γιά διάστημα που υπερβαίνει τις 6 ώρες πρέπει να οδηγεί σε επίμονη αναζήτηση εναλλακτικών διαγνώσεων (τραύμα, λοίμωξη), ακόμα και άν υπάρχει γνωστό ιστορικό αλκοολικών σπασμών
Αρκετοί ασθενείς εμφανίζουν πολλαπλά επεισόδια σπασμών (2-4 σε διάστημα 6 ωρών)
Ο ασθενής έχει φυσιολογικό ηλεκτροεγκεφαλογράφημα μεταξύ των επεισοδίων
Μπορεί να έχουν προηγηθεί ήπιες ή μέτριας βαρύτητας εκδηλώσεις στερητικού συνδρόμου.

Χωρίς επαρκή αντιμετώπιση, το 1 / 3 των ασθενών με σπασμούς στα πλαίσια απόσυρσης από το οινόπνευμα θα εμφανίσει τρομώδες παραλήρημα. (33). Σε μερικές περιπτώσεις η εξέλιξη προς τρομώδες παραλήρημα είναι προοδευτική και αποτελεί συνέχεια μετεπιληπτικής κατάστασης. Άλλοτε μεσολαβεί ένα φωτεινό μεσοδιάστημα για να ακολουθήσει σε 12 ώρες έως πέντε ημέρες αργότερα τρομώδες παραλήρημα. Η έγκαιρη και επιθετική αντιμετώπιση με βενζοδιαζεπίνες μειώνει αυτό το ενδεχόμενο σε λιγότερο από 5%.

Σε ασθενείς με αλκοολικούς σπασμούς στα πλαίσια απόσυρσης από το οινόπνευμα, πρέπει να χορηγείται αγωγή με βενζοδιαζεπίνες (χλωροδιαζεποξείδη ή διαζεπάμη από το στόμα). Εφόσον η αρχική αξιολόγηση δεν δείχνει κάποιο υποκείμενο πρόβλημα και μετά από 4-6 ώρες παρακολούθησης σε ΤΕΠ δεν παρατηρείται νέο επεισόδιο σπασμών ή εκδηλώσεις στερητικού συνδρόμου, ο ασθενής μπορεί να απέλθει εφόσον μπορεί να εξασφαλιστεί παρακολούθηση από συγγενή ή φίλο που δεν πίνει, για τις επόμενες τρεις ημέρες. Συστήνεται επανεκτίμηση σε δεύτερο χρόνο (1).

Επισημαίνεται ότι επί σπασμών στα πλαίσια απόσυρσης από το οινόπνευμα η φαινυτοίνη είναι αναποτελεσματική, τόσο για τον έλεγχο ενός επεισοδίου σπασμών όσο και για την αποφυγή υποτροπών καθώς και εξέλιξης προς τρομώδες παραλήρημα (35,36). Χρήση φαινυτοίνης ενδείκνυται (1): α ) σε ασθενείς με γνωστή επιληψία που έχουν ανεπαρκή στάθμη αντιεπιληπτικών, β) σε ασθενείς με status epilepticus. Σε ασθενείς με status epilepticus σε έδαφος απόσυρσης από το οινόπνευμα, η φαινοβαρβιτάλη αποτελεί μία πολύ καλή επιλογή, καθώς προλαβαίνει παράλληλα την περαιτέρω εξέλιξη του στερητικού συνδρόμου, ενώ η παρατεταμένη διάρκεια δράσης της την κάνει ελκυστικότερο αντιεπιληπτικό από την διαζεπάμη για αντιμετώπιση status epilepticus.

Επομένως, σε αλκοολικούς με status epilepticus χορηγείται διαζεπάμη (5 mg / min iv μέχρι συνολικής δόσης 20 mg) ενώ σε απουσία ανταπόκρισης μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως φαινυτοίνη ή φαινοβαρβιτάλη, νοσηλεία σε ΜΕΘ και διόρθωση πιθανών μεταβολικών διαταρχών (37).

Η λοιπή αγωγή δεν διαφέρει από την εν γένει αντιμετώπιση του status epilepticus (εξασφάλιση αεραγωγού ) (12).

Μερικές φορές μπορεί να παρατηρηθεί μία ήπια μεταβολική οξέωση από ατελή καταβολισμό του οξεικού οξέος που παράγεται κατά τον μεταβολισμό της αιθανόλης (19)
Eνίοτε σε ασθενείς με οξεία μέθη παρατηρείται μία ανεξήγητη υπερχλωραιμική οξέωση (14,18)
Μπορεί να παρατηρηθεί μεταβολική αλκάλωση λόγω εμετών (13,19)

ΠΙΝΑΚΑΣ VI - ΥΠΟΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΠΟΥ ΕΜΦΑΝΙΖΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΟΣ