Παχυσαρκία προκαλείται από υπερβολική συσσώρευση λίπους. Θετικό ισοζύγιο ενέργειας έχει ως αποτέλεσ΅α αρχικά διόγκωση και ΅ετά δη΅ιουργία νέων κυττάρων για την αποθήκευση της ενέργειας. Επο΅ένως , η αυξη΅ένη ΅άζα του λιπώδους ιστού είναι αποτέλεσ΅α υπερτροφίας (αυξη΅ένου ΅εγέθους) ή/και υπερπλασίας (αυξη΅ένος αριθ΅ός) των κυττάρων. Στους παχύσαρκους ο λιπώδης ιστός αναλογεί σε ποσοστό μεγαλύτερο του 25% και 30% του σω΅ατικού βάρους στους άνδρες και στις γυναίκες αντίστοιχα, ποσοστό που ΅πορεί να φτάσει ή να υπερβεί το 50% του βάρους.

Συχνότητα
Η παχυσαρκία είναι ένα εκτετα΅ένο πρόβλη΅α ΅ε αυξανό΅ενες διαστάσεις σε όλες τις κοινωνίες. Η συχνότητά της αυξάνεται ΅ε την ηλικία και ποικίλλει από χώρα σε χώρα και από περιοχή σε περιοχή της ίδιας χώρας.
Υπολογίζεται ότι οι ΅ισοί περίπου ενήλικες Ευρωπαίοι, ηλικίας 35-65 χρονών, είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Έτσι, στην Ευρώπη η παχυσαρκία ε΅φανίζεται σε ποσοστό 10-20% των ανδρών και 15-25% των γυναικών, ΅ε τάση περαιτέρω αύξησης. Στις ΗΠΑ η συχνότητα της παχυσαρκίας αυξήθηκε ση΅αντικά τα τελευταία 10 χρόνια, ώστε πρόσφατες ΅ελέτες δείχνουν ότι ~45% του πληθυσ΅ού είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Τελευταία, διαπιστώθηκε ότι η παχυσαρκία αποτελεί πρόβλη΅α και στην παιδική και εφηβική ηλικία. Σχετικά πρόσφατα (1995) στοιχεία από τις ΗΠΑ αναφέρουν ότι ποσοστό ως 20% των παιδιών είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα και ότι η πλειοψηφία παρα΅ένει στην ίδια κατάσταση και στην ενήλικο ζωή.

Διάγνωση - Μετρήσεις
Τις περισσότερες φορές η διάγνωση της παχυσαρκίας γίνεται ΅ε την επισκόπηση. Υπάρχουν δυσκολίες τόσο στον ορισ΅ό του υπερβολικού ποσού λίπους όσο και στον προσδιορισ΅ό του ποσού του λίπους. ’΅εσες ΅ετρήσεις του λίπους του σώ΅ατος, γίνονται ΅ε ειδικές ΅εθόδους σε εξειδικευ΅ένα εργαστήρια για ΅ελέτες και είναι δύσκολο να εφαρ΅οστούν στην καθη΅ερινή πράξη.
Υπάρχουν έ΅΅εσοι τρόποι εκτί΅ησης της παχυσαρκίας ΅ε ανθρωπο΅ετρικούς δείκτες: Ο δείκτης ΅άζας σώ΅ατος (body mass index, BMI), που εκφράζει το πηλίκο βάρος/ύψος2 (σε kg/m2), έχει καλή συσχέτιση ΅ε το ποσοστό λίπους του σώ΅ατος. Το 1995 η Παγκόσ΅ια Οργάνωση Υγείας (ΠΟΥ) πρότεινε τα όρια ΒΜΙ.

Συνήθως χρησι΅οποιούνται τα ίδια φυσιολογικά όρια για άνδρες και γυναίκες και για ενηλίκους διαφορετικής ηλικίας, αφού διαπιστώθηκε ότι οι συσχετίσεις ΒΜΙ και θνησι΅ότητας - νοσηρότητας είναι παρε΅φερείς. Ο ΒΜΙ πρέπει να χρησι΅οποιείται ΅ε προσοχή σε ειδικούς πληθυσ΅ούς, όπως τα παιδιά, οι έγκυες γυναίκες και οι αθλητές (οι οποίοι έχουν πολύ αναπτυγ΅ένο ΅υϊκό σύστη΅α). ’λλοι έμμεσοι τρόποι είναι:

  •  Η ΅έτρηση του πάχους πτυχής δέρ΅ατος σε χιλιοστά από περιοχές του τρικέφαλου, δικέφαλου, ω΅οπλάτης και των λαγονίων. Από το άθροισ΅α των 4 περιοχών ΅πορεί να υπολογισθεί ΅ε ειδικές εξισώσεις το συνολικό λίπος σε περιπτώσεις ο΅ότι΅ης κατανο΅ής λίπους.
  • Αναλογία περι΅έτρου ΅έσης – ισχίων ((Waist to Hip Ratio, WHR) που αφορά στην κατανο΅ή του λίπους Συσσώρευση λίπους στον τράχηλο, κορ΅ό και κοιλιά (σπλαχνικό και υποδόριο) αποτελεί την κεντρική ή ανδροειδή κατανο΅ή. Στην περιφερική ή γυναικοειδή κατανο΅ή το λίπος αποθηκεύεται κυρίως στους γλουτούς και ΅ηρούς. Η αναλογία περι΅έτρου ΅έσης – ισχίων είναι το πηλίκο της περι΅έτρου ΅έσης (΅εταξύ κατωτέρας πλευράς & λαγονίου ακρολοφίας) προς την περί΅ετρο γλουτών–ισχίων(στο ύψος των τροχαντήρων) και σχετίζεται στενά ΅ε την ενδοκοιλιακή ΅άζα λίπους.

Για να θεωρηθεί η παχυσαρκία ανδροειδής ο δείκτης WHR πρέπει να είναι Δ0.90 στους άνδρες και Δ0.80 στις γυναίκες. Το ποσό του σπλαχνικού λίπους υπολογίζεται ΅ε ακρίβεια ΅ε αξονική ή ΅αγνητική το΅ογραφία. Έχει υποστηριχθεί ότι η ΅έτρηση της περιφέρειας γλουτών δεν προσθέτει επιπλέον πληροφορίες και επο΅ένως αρκεί η ΅έτρηση της ΅έσης, που έχει καλή συσχέτιση ΅ε το ποσό του ενδοκοιλιακού λίπους.

ΒΜΙ (kg/m2) Ταξινό΅ηση κατά ΠΟΥ Περιγραφή 
<18.5 λιπόβαρος  αδύνατος
18.5 - 24.9 - υγιής, φυσιολογικός
25 – 29.9 υπέρβαρος υπέρβαρος
30 – 34.9 παχύσαρκος βαθ΅ού 1 παχύσαρκος
35 – 39.9 παχύσαρκος βαθ΅ού 2 παχύσαρκος
≥40 παχύσαρκος βαθ΅ού 3 παθολογικά παχύσαρκος

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ
Για την ε΅φάνιση της παχυσαρκίας συ΅βάλλουν πολλοί παράγοντες (γενετικοί, ορ΅ονικοί, περιβαλλοντικοί, δη΅ογραφικοί και κοινωνικό-οικονο΅ικοί), ΅ερικοί από τους οποίους θα αναπτυχθούν παρακάτω.

  • Κληρονο΅ικότητα
    Την τελευταία δεκαετία επιβεβαιώθηκε ο ρόλος της κληρονο΅ικότητας στην ε΅φάνιση της παχυσαρκίας. Δεδο΅ένου ότι στον άνθρωπο πρόκειται για ετερογενή οντότητα υποστηρίζεται ότι πολλά γονίδια ενέχονται στην ε΅φάνισή της, σε αντίθεση ΅ε τα τρωκτικά, όπου έχει διαπιστωθεί ένα «γονίδιο παχυσαρκίας».
  • Υποθάλα΅ος - Ορ΅όνες
    Από πολλά χρόνια είναι γνωστός ο ρόλος του ΚΝΣ, και κυρίως του υποθαλά΅ου, στη ρύθ΅ιση του βάρους και του ισοζυγίου ενέργειας. Η ρύθ΅ιση αυτή επιτελείται από ένα πυκνό και ολοκληρω΅ένο δίκτυο που ελαχιστοποιεί την επίδραση των ΅ικρών διακυ΅άνσεων του ισοζυγίου ενέργειας στον λιπώδη ιστό, ελέγχει την όρεξη και τον κορεσ΅ό. Υπάρχουν κυκλώ΅ατα που προάγουν την αύξηση της πρόσληψης τροφής και του βάρους (αναβολικά) και άλλα που ελαττώνουν την πρόσληψη τροφής και συ΅βάλλουν στην απώλεια βάρους (καταβολικά). Οι ορ΅όνες ενέχονται στην ο΅οιοστασία της ενέργειας: π.χ. η κορτιζόλη επιδρά στο ΝΡΥ και ανταγωνίζεται τη δράση της ινσουλίνης και λεπτίνης στον υποθάλα΅ο. Ό΅ως, οι ορ΅ονικές διαταραχές είναι σχετικά σπάνια αίτια παχυσαρκίας. Τα πιο συχνά είναι ο υποθυρεοειδισ΅ός και το ιατρογενές σύνδρο΅ο Cushing. Σπανιότερα είναι η έλλειψη αυξητικής ορ΅όνης, το (ενδογενές) σύνδρο΅ο Cushing, ο υπογοναδισ΅ός, το ινσουλίνω΅α και ο ψευδο-υποπαραθυρεοειδισ΅ός.
    Η λεπτίνη είναι ΅ια ορ΅όνη, που παράγεται στα λιποκύτταρα του υποδόριου και κοιλιακού λίπους. Στην κυκλοφορία είναι συνδεδε΅ένη ΅ε πρωτεΐνες, περνά τον αι΅ατο-εγκεφαλικό φραγ΅ό, συνδέεται ΅ε τον υποδοχέα της στον υποθάλα΅ο, όπου ενεργοποιεί την κατανάλωση ενέργειας και αναστέλλει την πρόσληψη τροφής. Έχουν αναφερθεί ΅εταλλάξεις του γονιδίου της λεπτίνης και του υποδοχέα της που προκαλούν σοβαρή παχυσαρκία σε ΅έλη δυο οικογενειών, ό΅ως οι καταστάσεις αυτές είναι σπάνιες. Στην πλειονότητα των παχύσαρκων δεν διαπιστώθηκαν τέτοιες ανω΅αλίες. Εικάζεται ότι υπάρχει αντίσταση στη λεπτίνη λόγω αδυνα΅ίας εισόδου στον εγκέφαλο ή σε ΅ετά τον υποδοχέα βλάβες, που ό΅ως δεν έχουν ακό΅α εντοπισθεί.
  • Περιβάλλον
    Το περιβάλλον ασκεί ση΅αντική επίδραση στην ε΅φάνιση της παχυσαρκίας όταν υπάρχει η γενετική προδιάθεση. Αυτό γίνεται ε΅φανές σε ορισ΅ένους πληθυσ΅ούς, όπου αλλαγή των διατροφικών συνηθειών και του τρόπου ζωής είχε ως αποτέλεσ΅α αύξηση του βάρους κατά 60% και ε΅φάνιση παχυσαρκίας. Οι Ινδιάνοι Pima που ζουν στις ΗΠΑ είναι κατά 25 κιλά παχύτεροι από άτο΅α της ίδιας φυλής που ζουν στο Μεξικό. Ειδικότερα, σή΅ερα υπάρχει εύκολη πρόσβαση στην τροφή, ΅ε κατανάλωση πολλών γευ΅ατιδίων. Η τροφή περιέχει πολλές λιπαρές ουσίες (κυρίως κεκορεσ΅ένα λίπη) ΅ε πολλούς ευαπορρόφητους υδατάνθρακες και ελάχιστες φυτικές ίνες, που έχουν ευχάριστη γεύση, αυξάνοντας την πρόσληψη θερ΅ίδων.
    Παράλληλα, η κατανάλωση ενέργειας έχει ΅ειωθεί. Οι συνθήκες εργασίας έχουν αλλάξει και η εργασία είναι καθιστική και σπάνια χειρωνακτική. Υπάρχει περιορισ΅ός δραστηριοτήτων στην καθη΅ερινή ζωή λόγω των τεχνολογικών επιτευγ΅άτων και διευκολύνσεων (΅ετακίνηση ΅ε αυτοκίνητο - ανελκυστήρες, τηλεθέαση, ηλεκτρονικά παιχνίδια, ηλεκτρονικοί υπολογιστές), που περιορίζουν την κατανάλωση ενέργειας και προδιαθέτουν σε παχυσαρκία.
    Το βάρος αυξάνεται παράλληλα ΅ε την ηλικία και στα δύο φύλα. Υπάρχει αυξη΅ένη επίπτωση στις γυναίκες, κυρίως ΅ετά την ηλικία των 50 χρόνων ΅ε την ε΅΅ηνόπαυση, στις χα΅ηλές εισοδη΅ατικές τάξεις και σε αστικές κοινωνίες σε σχέση ΅ε τις αγροτικές. Η φυλή και η πολιτιστική υποδο΅ή παίζει επίσης ση΅αντικό ρόλο, όπως γυναίκες της ΅αύρης φυλής είναι παχύτερες από εκείνες της λευκής φυλής αντίστοιχης ηλικίας. Τέλος, η ικανότητα ή ΅η του ατό΅ου να αντεπεξέρχεται στο stress του περιβάλλοντος είναι ένας ακό΅α παράγων που επηρεάζει το βάρος.

ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ
Η παχυσαρκία είναι γνωστή από τους αρχαίους χρόνους. «Το πάχος ΅ικραίνει τη ζωή», εκλαϊκευ΅ένη ρύση -πιστή ΅ετάφραση- της Ιπποκρατικής «οι παχέες σφόδρα ταχυθάνατοι γίγνονται», επιβεβαιώθηκε την τελευταία 35ετία από πλείστες όσες επιδη΅ιολογικές και άλλες επιστη΅ονικές εργασίες. Υποστηρίζεται ότι η παχυσαρκία δεν είναι ΅ια κατάσταση που οδηγεί σε νοσηρότητα, αλλά είναι νόσος, ίσως η κυριότερη που σχετίζεται ΅ε διατροφή και τρόπο ζωής «δυτικού τύπου». Η συσχέτιση ΅εταξύ θνησι΅ότητας και του ΒΜΙ παρουσιάζει κα΅πύλη παραβολική και αυξάνεται ση΅αντικά ΅ε ΒΜΙ >30 kg/m2. Φαίνεται ότι άτο΅α ΅ε ΒΜΙ <19 kg/m2 έχουν αυξη΅ένο κίνδυνο θνησι΅ότητας, ό΅ως αυτό δεν ισχύει αν από τους υπολογισ΅ούς αφαιρεθούν τα άτο΅α που καπνίζουν ή έχουν άλλη υποβόσκουσα νόσο.. Η θνησι΅ότητα κυρίως οφείλεται σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου (ΣΔ 2), καρδιαγγειακή νόσο και καρκίνο. Απώλεια βάρους Δ9 κιλών έχει ως αποτέλεσ΅α ΅είωση της θνησι΅ότητας κατά 25%. Αν ο παχύσαρκος έχει ήδη νόση΅α που αποδίδεται στην παχυσαρκία, η απώλεια βάρους ελαττώνει τη θνησι΅ότητα κατά 20% συνολικά. Ειδικότερα, το φαινό΅ενο αυτό είναι εντονότερο για τον καρκίνο (ελάττωση κατά 40-50%) και τον ΣΔ 2 (ελάττωση κατά 30-40%). Η παχυσαρκία προκαλεί και αυξη΅ένη νοσηρότητα. Οι περισσότεροι ασθενείς ΅ε ΣΔ 2 είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Το ΒΜΙ είναι ισχυρός και ανεξάρτητος παράγων κινδύνου για ΣΔ 2, ώστε ΅ε ΒΜΙ >35 kg/m2 ο κίνδυνος για ε΅φάνιση ΣΔ 2 είναι 93 φορές ΅εγαλύτερος από τον κίνδυνο που έχει άτο΅ο ΅ε ΒΜΙ 22 kg/m2 και φαίνεται ότι είναι ανεξάρτητος του οικογενειακού ιστορικού ΣΔ 2.

Έχει παρατηρηθεί αύξηση της στεφανιαίας νόσου (ΣΝ) κατά 13% ΅ε αύξηση του βάρους κατά 10% στους άνδρες. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, κατά 6 χιλ. η συστολική και 4 χιλ. η διαστολική, ΅ε αύξηση του βάρους κατά 10%. Παρατηρείται αύξηση χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και LDL και ΅είωση της HDL. Παράλληλα, η παχυσαρκία προκαλεί υπερτροφία της αριστεράς κοιλίας ΅ε αυξη΅ένη καρδιακή παροχή. Η αναπνευστική λειτουργία επηρεάζεται, ΅ε αυξη΅ένο υπολειπό΅ενο όγκο και αυξη΅ένη πίεση στο διάφραγ΅α. Σε υπερβολική παχυσαρκία παρατηρείται σύνδρο΅ο άπνοιας στον ύπνο. Από το γαστρεντερικό σύστη΅α η χολολιθίαση είναι η συχνότερα ε΅φανιζό΅ενη επιπλοκή (συχνότητα 30% συγκριτικά ΅ε 10% των φυσιολογικού βάρους ατό΅ων), λόγω αυξη΅ένης παραγωγής και ΅εταβολισ΅ού της χοληστερόλης. Επίσης παρατηρείται αύξηση λίπους στο ήπαρ. Τέλος, στους παχύσαρκους ε΅φανίζεται ποικιλία ορ΅ονικών διαταραχών ΅ε κυριότερες αυτές των γονάδων, ΅ε αποτέλεσ΅α υπογοναδισ΅ό στους άνδρες και διαταραχές ε΅΅ήνου ρύσεως στις γυναίκες.
Ό΅ως, πρέπει να ση΅ειωθεί ότι η παχυσαρκία δεν προκαλεί καρδιαγγειακή νόσο, εκτός αν συνοδεύεται από υπέρταση, δυσλιπιδαι΅ία ή παθολογική ανοχή γλυκόζης ΅ε αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναι΅ία, όπως συ΅βαίνει σε παχυσαρκία ΅ε κεντρική κατανο΅ή του λίπους. Πρώτος ο Γάλλος γιατρός Jean Vague, το 1947, συσχέτισε την κεντρική κατανο΅ή του λίπους ΅ε ΅εταβολικές διαταραχές, που σή΅ερα πλέον αποτελούν το ΅εταβολικό σύνδρο΅ο ή σύνδρο΅ο αντίστασης στην ινσουλίνη. Το σύνδρο΅ο αυτό χαρακτηρίζεται από αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη, υπερινσουλιναι΅ία, δυσλιπιδαι΅ία (αύξηση VLDL-λιποπρωτεϊνών και τριγλυκεριδίων, ελάττωση HDL-λιποπρωτεϊνών), υπέρταση και παθολογική ανοχή στη γλυκόζη, που αποτελούν παράγοντες κινδύνου για αθηρω΅άτωση και ΣΝ.
Στην παχυσαρκία και ιδιαίτερα στην παθολογική παχυσαρκία, η ποιότητα ζωής επηρεάζεται αρνητικά και περιορίζεται η φυσιολογική δραστηριότητα. Οι παχύσαρκοι είναι ευάλωτοι και υπερβολικά ευαίσθητοι σε ο,τιδήποτε αφορά στο βάρος και την τροφή. Η βουλι΅ία, η χα΅ηλή αυτοεκτί΅ηση και η άσχη΅η εικόνα που έχουν για το σώ΅α τους είναι ΅ερικά ΅όνο από τα ψυχο-κοινωνικά προβλή΅ατά τους.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η παχυσαρκία είναι χρόνια κατάσταση που απαιτεί ΅ακροχρόνια αντι΅ετώπιση. Η απώλεια βάρους βελτιώνει τη φυσική κατάσταση και την κοινωνική ζωή των παχύσαρκων ατό΅ων. Η πλειονότητα των παχύσαρκων πρέπει να αντι΅ετωπίζεται ΅ε ελαττω΅ένη πρόσληψη τροφής και αυξη΅ένη σω΅ατική δραστηριότητα, ώστε να δη΅ιουργηθεί αρνητικό ισοζύγιο ενέργειας. Έχει παρατηρηθεί βελτίωση της νοσηρότητας ακό΅α και ΅ε ελάττωση του βάρους κατά 9%.
Η διαιτητική παρέ΅βαση είναι ο ακρογωνιαίος λίθος για τη θεραπεία της παχυσαρκίας. Απαιτείται αλλαγή στην επιλογή των τροφών ΅ε έ΅φαση στην ελάττωση του προσλα΅βανό΅ενου λίπους. Φαίνεται από διάφορες ΅ελέτες ότι είναι προτι΅ότερο να χορηγηθεί ήπια υποθερ΅ιδική δίαιτα (έλλει΅΅α 600 kcal την η΅έρα) ΅ε περιεκτικότητα σε λίπος >= 30% προσαρ΅οσ΅ένη στις η΅ερήσιες ανάγκες του ατό΅ου. Δίαιτα ΅ε πολύ χα΅ηλές θερ΅ίδες (<1000 kcal/η΅.) χορηγείται ΅όνο βραχυχρόνια ΅ε παράλληλη χορήγηση ιχνοστοιχείων ΅ε στενή παρακολούθηση του παχύσαρκου.
Η θεραπεία συ΅περιφοράς είναι ΅έθοδος που συ΅βάλλει στην τροποποίηση των συνηθειών του φαγητού, του καθιστικού τρόπου ζωής ή άλλων συ΅περιφορών που συ΅΅ετέχουν ή διατηρούν την παχυσαρκία. Αυξάνει την εγρήγορση του ατό΅ου για δίαιτα και σω΅ατική δραστηριότητα. Ενισχύει την υποστήριξη του παχύσαρκου από το οικογενειακό – φιλικό περιβάλλον. Εφαρ΅όζονται εξατο΅ικευ΅ένα προγρά΅΅ατα ατο΅ικά ή σε ο΅άδα. Είναι απαραίτητη για την απώλεια του βάρους, αλλά κυρίως για τη διατήρησή του σε χα΅ηλά επίπεδα.
Η άσκηση από ΅όνη της έχει ΅ικρή επίδραση στην απώλεια βάρους (2-3 κιλά κατά ΅έσον όρο). Αντίθετα, παράλληλα ΅ε τη δίαιτα, βοηθά στην απώλεια λίπους από τις κοιλιακές αποθήκες και προφυλάσσει από την απώλεια του ΅υϊκού ιστού. Συστη΅ατική άσκηση έχει ως αποτέλεσ΅α ελάττωση της ΑΠ και βελτίωση λιπιδίων & λιποπρωτεϊνών. Επίσης, βοηθά στη διατήρηση χα΅ηλού βάρους, αν ΅άλιστα συνδυαστεί ΅ακροχρόνια και ΅ε αλλαγή των συνηθειών διατροφής.

Φάρ΅ακα. Η παχυσαρκία είναι ΅οναδική νόσος για την οποία δεν έχουν καθιερωθεί στρατηγικές φαρ΅ακευτικής θεραπείας. Πολλά φάρ΅ακα έχουν χρησι΅οποιηθεί για την αντι΅ετώπισή της αλλά δεν πρέπει να γίνεται κατάχρηση, δεδο΅ένου ότι όλα έχουν κάποιες παρενέργειες, ούτε να υπάρχει η ψευδαίσθηση ση΅αντικής απώλειας βάρους ΅ε ΅όνη τη λήψη οποιουδήποτε φαρ΅άκου. Ανάλογα ΅ε το ΅ηχανισ΅ό δράσης τους κατατάσσονται σε 3 ΅εγάλες κατηγορίες:
Μείωση της προσλα΅βανό΅ενης ενέργειας, είτε ΅ε καταστολή της όρεξης ή ΅ε αύξηση του αισθή΅ατος κορεσ΅ού. Τα φάρ΅ακα δρουν ΅έσω κατεχολα΅ινών (΅πενζφετα΅ίνη, φεντερ΅ίνη, ΅αζιντρόλη, φενυλπροπανολα΅ίνη) ή σεροτονίνης (φενφλουρα΅ίνη, ντεξ-φενφλουρα΅ίνη), αλλά δεν χρησι΅οποιούνται σή΅ερα λόγω παρενεργειών. Στην κατηγορία αυτή υπάρχει ένα νέο φάρ΅ακο, η σι΅πουτρα΅ίνη, που είναι ένας αναστολέας της επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορ-αδρεναλίνης από τους προσυναπτικούς νευρώνες. Έτσι, η σι΅πουτρα΅ίνη προκαλεί αίσθη΅α κορεσ΅ού αφενός και αύξηση της θερ΅ογένεσης, ΅ε δράση στην περιφέρεια αφετέρου.
Μείωση της απορρόφησης της τροφής από τον γαστρεντερικό σωλήνα. Η ορλιστάτη, αναστολέας της παγκρεατικής και εντερικής λιπάσης, ΅ειώνει την απορρόφηση του λίπους της τροφής σε ποσοστά ως 30%.

Αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας ΅έσω αλλαγής του τόνου του συ΅παθητικού και της θερ΅ογένεσης. Οι αγωνιστές των β3-αδρενεργικών υποδοχέων ανήκουν σ’ αυτή την κατηγορία, αλλά έχουν χρησι΅οποιηθεί ΅όνο σε πειρα΅ατόζωα ΅ε εντυπωσιακά αποτελέσ΅ατα.
Από τα φάρ΅ακα που έχουν αναφερθεί, σή΅ερα σε παχύσαρκους χορηγούνται η σι΅πουτρα΅ίνη και η ορλιστάτη ΅ε καλά αποτελέσ΅ατα συγκριτικά ΅ε εικονικό φάρ΅ακο.
Η σι΅πουτρα΅ίνη (reductil) χορηγήθηκε ως 2 χρόνια σε ο΅άδα παχύσαρκων και παρατηρήθηκε απώλεια ~9 κιλών ΅ε διατήρηση του βάρους στο χα΅ηλότερο επίπεδο στη διάρκεια της ΅ελέτης. Όπως ήταν ανα΅ενό΅ενο, ΅ε την απώλεια βάρους παρατηρήθηκε βελτίωση των ΅εταβολικών παρα΅έτρων. Οι παρενέργειες του φαρ΅άκου, κεφαλαλγία, αϋπνία, ξηρότητα στό΅ατος και δυσκοιλιότητα, αναφέρονται ήπιες στις ΅ελέτες που έγιναν ΅έχρι σή΅ερα. Αξίζει να ση΅ειωθεί η ΅ικρή αύξηση της αρτηριακής πιέσεως (ως 2.7 και 3.4 mmHg η συστολική και διαστολική αντίστοιχα), επο΅ένως πρέπει να ΅η χορηγείται σε ασθενείς ΅ε αρρύθ΅ιστη υπέρταση ή στεφανιαία νόσο.
Η ορλιστάτη (xenical) προκαλεί απώλεια βάρους ίδια ή ΅εγαλύτερη από αυτή που προκαλεί δίαιτα περιορισ΅ένη σε λίπος. Χορήγηση του φαρ΅άκου ως 2 χρόνια είχε ως αποτέλεσ΅α ελάττωση ως 10% του αρχικού βάρους. Οι παρενέργειες αφορούν κυρίως στο πεπτικό και είναι ΅ετεωρισ΅ός, πιεστική ανάγκη αφόδευσης, ΅αλακά ή λιπαρά/ελαιώδη κόπρανα και αυξη΅ένος αριθ΅ός αφοδεύσεων. Αν η θεραπεία είναι ΅ακροχρόνια είναι σκόπι΅η η χορήγηση λιπο-διαλυτών βιτα΅ινών.

Η χειρουργική αντι΅ετώπιση εφαρ΅όζεται σε παθολογική παχυσαρκία (ΒΜΙ >=40.0 kg/m2) ΅ε συνοδό νοσηρότητα, όπου απαιτείται γρήγορη απώλεια βάρους. Τα τελευταία χρόνια οι χειρουργικές τεχνικές έχουν βελτιωθεί ση΅αντικά και συνίστανται σε περιορισ΅ό της χωρητικότητας του στο΅άχου ΅ε άλλοτε άλλου βαθ΅ού δια΅ερισ΅ατοποίηση, γαστρική παράκα΅ψη ΅ε γαστρο-νηστιδική αναστό΅ωση και χολο-παγκρεατική παράκα΅ψη.
Οι ανωτέρω θεραπευτικές παρε΅βάσεις εφαρ΅όζονται σε παχύσαρκα άτο΅α ΅ε καλά ή ΅έτρια αποτελέσ΅ατα, τα οποία δυστυχώς δεν είναι ΅ακροχρόνια. Τα τελευταία χρόνια έχουν θεσπιστεί νέα κριτήρια για την εκτί΅ηση της επιτυχίας της θεραπείας στην παχυσαρκία:

Διατήρηση σταθερού βάρους διαχρονικά, ακό΅α και αν δεν έχει επιτευχθεί φυσιολογικό βάρος.
Μικρή συχνότητα υποτροπής.
Μείωση της νοσηρότητας, που οφείλεται στην παχυσαρκία (π.χ. υπέρταση ή ΣΔ 2).
Μικρός αριθ΅ός ατό΅ων που εγκαταλείπουν την προσπάθεια.
Το παχύσαρκο άτο΅ο θα πρέπει να έχει ενδιαφέρον να χάσει βάρος, να γνωρίζει ότι η συντήρηση του βάρους απαιτεί συνεχώς προσεκτικό ισοζύγιο ενέργειας και αλλαγή του τρόπου ζωής ώστε το αποτέλεσ΅α να έχει διάρκεια. Έτσι πριν και κατά τη διάρκεια κάθε προσπάθειας χρειάζεται και ψυχολογική υποστήριξη, ΅ε τη γνώση ότι οι ψυχολογικοί παράγοντες ΅άλλον προδιαθέτουν ώστε σε άλλοτε άλλο χρονικό διάστη΅α το βάρος να επιστρέφει στα προ της παρέ΅βασης επίπεδα ΅ε όλες τις επιπτώσεις που η αύξηση αυτή συνεπάγεται. Ο θεράπων πρέπει να εκτι΅ήσει τον κίνδυνο που διατρέχει ο παχύσαρκος και να «καταστρώσει» ένα πλάνο θεραπείας ΅αζί του , το οποίο να είναι εφικτό. Απώλεια 5–10% του βάρους είναι ρεαλιστικός στόχος, ενώ το να αποκτήσει ο υπερβολικά παχύσαρκος ιδεώδες βάρος δεν είναι εφικτό (στην πλειονότητα των περιπτώσεων) ΅ε αποτέλεσ΅α να εγκαταλείψει κάθε προσπάθεια.

ΒΜΙ Κίνδυνος Είδος θεραπείας
25 - < 27 Μικρός Σωστή διατροφή &/ή ΅έτριος περιορισ΅ός θερ΅ίδων
Αύξηση φυσικής δραστηριότητας
Αλλαγή τρόπου ζωής
27 - < 30 Μέτριος Όλα τα ανωτέρω & ήπια υποθερ΅ιδική δίαιτα
30 - < 35 Μεγάλος Όλα τα ανωτέρω & φάρ΅ακα
35 - < 40 Πολύ ΅εγάλος Όλα τα ανωτέρω & δίαιτα ΅ε πολύ χα΅ηλές θερ΅ίδες
≥ 40 Υπερβολικά ΅εγάλος Όλα τα ανωτέρω & χειρουργική αντι΅ετώπιση

Πηγές: ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ ΑΝΑΦΟΡΑΣ 1. Bjorntorp P, 1997. Obesity. The Lancet, 350: 423-6. 2. Bouchard C & Perusse L, 1996. Current status of the human obesity gene map. Obes Res., 4: 81-90. 3. Bray GA et al, 1999. Sibutramine produces dose-related weight loss. Obes Res, 7: 189-98. 4. Caruba M et al, 1998. Advances in pharmacotherapy for obesity. Int J Obes, 22: suppl. 1, 13-6. 5. Davidson MH et al, 1999. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat. JAMA, 281: 235-42. 6. Jebb SA, 1997. Aetiology of obesity. Br Med. Bull, 53: 264-85. 7. Jung RT, 1997. Obesity as a disease. Br Med. Bull, 53: 307-21. 8. Kopelman PG, 1998. Emerging management strategies for obesity. Int J Obes, 22: suppl. 1, 7-11. 9. Kral JG, 1998. Surgical treatment of obesity. In Clinical Obesity. Kopelman PG & Stock MJ Eds, Blackwell Science Ltd., Oxford 1998, pp. 545-63. 10. Mantzoros CS, 1999. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Ann Intern Med, 130: 671-80. 11. Pi-Sunyer FX et al, 1999. Therapeutic controversy: Obesity – a modern-day epidemic. J Clin Endocrinol Metab, 84: 3-12. 12. Ravussin E et al, 1996. Energy expenditure and obesity. Diabetes Rev, 4: 403-22. 13. 2003. Obesity - what is to be done? Science, 299: 845-60. 14. Weigle DS, 2003. Pharmacological therapy of obesity: past, present and future. J Clin Endocrinol Metab, 88: 2462-9. 15. Weinsier RL et al, 1998. The etiology of obesity: relative contribution of metabolic factors, diet and physical activity. Am J Med., 105: 145-50. 16. WHO Expert Committee, 1995. Physical Status: the use and interpretation of anthropometry. WHO Technical Report Series no. 854, Geneva.