Είναι επιστημονικά τεκμηριωμένο ότι η LDL χοληστερίνη, η επονομαζόμενη κακή, είναι η κυρίως υπεύθυνη μορφή χοληστερίνης για τη δημιουργία της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών όταν είναι υψηλή η τιμή της στο αίμα.

Η LDL χοληστερίνη στην οξειδωμένη μορφή της διαπερνά τον έσω χιτώνα των αρτηριών, εγκαθίσταται στο τοίχωμά τους και δημιουργεί τις αθηροσκληρωτικές πλάκες που δυνητικά θα μπορούσαν να θεωρηθούν σαν βόμβες, που όταν εκραγούν, δημιουργούν φράζοντας την αρτηρία ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ένα εγκεφαλικό επεισόδιο.

Όμως εκτός από την LDL χοληστερίνη υπάρχει και μία μορφή χοληστερίνης που θεωρείται και αυτή κακή και ονομάζεται λιποπρωτεΐνη α, γνωστή ως Lp (α).

H Lp (α) σε αντίθεση με τη χοληστερίνη δεν επηρεάζεται ούτε από οποιαδήποτε φάρμακα ούτε από οποιαδήποτε δίαιτα. Ευτυχώς που η Lp (α) θεωρείται λιγότερο επικίνδυνη από την LDL. Παρομοιάζεται με γατούλα σε σύγκριση με την LDL χοληστερίνη που παρομοιάζεται με τίγρη όσον αφορά την επικινδυνότητα και των δύο για τη δημιουργία αθηροσκλήρωσης των αρτηριών.

Όμως η Lp (α) προδίδει το γονιδιακό profile του κάθε ατόμου.

Η Lp (α) καθορίζεται γονιδιακά, όπως γονιδιακά επίσης καθορίζεται η επικινδυνότητά της για την πρόκληση στεφανιαίας νόσου. Αυτό αποδεικνύεται από συγκεκριμένες μελέτες γενετικής που δημοσιεύονται τώρα σε ένα από τα πλέον έγκριτα ιατρικά περιοδικά, το ‘New England Journal of Medicine.’ Αν και οι αυξημένες τιμές της Lp (α) δεν επηρεάζονται από φάρμακα, από πλευράς θεραπευτικής αντιμετώπισης γίνονται προσπάθειες να αντιμετωπισθεί η συνολική διαταραχή με φάρμακα.

Δύο πολυκεντρικές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη με δύο φάρμακα, τη νιασίνη και τους CETP υποδοχείς. Τα πρώτα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά.

Λόγω της σοβαρότητας του θέματος, η θεραπεία των υπερλιπιδαιμιών εξακολουθεί να βρίσκεται στο επίκεντρο της έρευνας.

Γενικότερα, όσον αφορά τα λιπίδια και ειδικότερα τη χοληστερίνη έχει ιδιαίτερη σημασία το ποσοστό της καλής χοληστερίνης που ονομάζεται HDL. Η καλή χοληστερίνη αντιστρατεύεται την κακή, γιατί αφαιρεί τα λίπη από τα τοιχώματα των αρτηριών και τα μεταφέρει στο ήπαρ (συκώτι), όπου και αποδομούνται (καταστρέφονται).

Τιμές HDL μεγαλύτερες του 50-60 mg% θεωρούνται ότι παρέχουν προστασία. Μία από τις βασικότερες επιδημιολογικές μελέτες, η γνωστή μελέτη Framinham, έδειξε ότι όταν η σχέση της ολικής χοληστερίνης με την HDL είναι μεγαλύτερη του 5 (ολική χοληστερίνη / HDL > 5 ) τότε ο άνθρωπος έχει μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξει αθηροσκλήρωση.

Αντιθέτως, όταν η σχέση αυτή είναι μικρότερη ή ίση του 4, τότε τα άτομα αυτά έχουν μικρή πιθανότητα να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση.

Παράλληλα με το χρήσιμο αυτό δείκτη σήμερα εμφανίζεται στη βιβλιογραφία ένα test που λέγεται CVD και στηρίζεται στην ανίχνευση αντισωμάτων κατά της φωσφορυλοχολίνης (PC) η οποία συνδέεται με την οξειδωμένη LDL που είναι ο κύριος καταστροφέας των αρτηριών.

Έτσι ελαττωμένες τιμές αντισωμάτων φωσφορυλοχολίνης υποδηλώνουν την ύπαρξη και εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών.

Στη φαρέτρα του σήμερα ο σύγχρονος ιατρός διαθέτει εκτός από το CVD test δύο ακόμα tests, το h5 CRP και το Plac test που προσδιορίζουν το πόσο σταθερές είναι οι αθηροσκληρωτικές πλάκες.

Η αστάθεια των αθηροσκληρωτικών πλακών, που τις καθιστά επιρρεπείς στο να σπάσουν, εξαρτάται κυρίως από την κατάσταση που βρίσκεται το τοίχωμά τους από πλευράς φλεγμονής. Τα δύο αυτά tests παρακολουθούν την εξέλιξη της φλεγμονής, η οποία ενυπάρχει με την αθηροσκληρωτική νόσο αυτήν καθ’ ευατήν.