Η Σκλήρυνση Κατά Πλάκας (ΣΚΠ) παραμένει μια άγνωστης αιτιολογίας νόσος. Η φλεγμονή που παρατηρείται σε περιοχές του εγκεφάλου (π.χ. στις πλάκες απομυελίνωσης), έχει οδηγήσει στην άποψη μιας διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος.

Δηλαδή μιας ανώμαλης και υπερβολικής απάντησης του ανοσοποιητικού σε κάποιον εξωτερικό παράγοντα (πιθανόν να είναι κάποιος ιός, όχι απαραίτητα τόσο βλαπτικός για τον οργανισμό). Έτσι, το ανοσοποιητικό αντί να καταστρέψει αποκλειστικά τον εξωτερικό αυτόν παράγοντα, επιτίθεται και καταστρέφει τη μυελίνη του κεντρικού νευρικού συστήματος (αυτοάνοση διαταραχή).

Για τον λόγο αυτό, όλες οι θεραπευτικές προσπάθειες αποσκοπούν στην καταστολή ή τροποποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και στον περιορισμό της φλεγμονής που προκύπτει. Χρησιμοποιούνται κλασικά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, όπως η κορτιζόνη και πιο σύγχρονα όπως οι ιντερφερόνες και το τελευταίας κυκλοφορίας natalizumab.

Τα σύγχρονα φάρμακα έχουν γίνει γενικά αποδεκτά ως αποτελεσματικά στο να περιορίσουν την έκταση της φλεγμονής και τη βαρύτητα της νόσου. Παραμένει ο προβληματισμός σχετικά με τη μακροχρόνια εξέλιξη της νόσου, εφ’ όσον τα φάρμακα αυτά δεν δρουν στην αιτία αλλά στο αποτέλεσμα, που είναι η φλεγμονή.

Επίσης, έχουν το μειονέκτημα της ενέσιμης χορήγησης που συχνά προκαλεί τη δυσφορία του ασθενούς. Μέσα στο 2010 αναμένεται ένα νέο ανοσοτροποποιητικό φάρμακο για τη ΣΚΠ το οποίο θα χορηγείται από το στόμα. Ακόμη είναι νωρίς να συζητήσουμε για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια του φαρμάκου αυτού, εφ’ όσον δεν έχουν ολοκληρωθεί οι κλινικές μελέτες.

Τα αποτελέσματα πάντως θεωρούνται ενθαρρυντικά.

Οι ασθενείς με ΣΚΠ θα πρέπει να αισθάνονται ακόμη πιο αισιόδοξοι, γιατί και άλλα φάρμακα δοκιμάζονται με ενθαρρυντικά αποτελέσματα και αναμένουμε κάποια ευχάριστα νέα στο επόμενο χρονικό διάστημα. Από αυτά χορηγούνται από το στόμα τα cladribine, teriflunomide, FTY720, fumaric acid, laquinimod και ενέσιμα τα alemtuzumab, rituximab, atacicept.

‘Όμως ο στόχος της θεραπείας θα πρέπει να είναι και η προστασία του ασθενούς από την εξέλιξη της νόσου. Σε χρόνιους πάσχοντες από ΣΚΠ συχνά παρατηρούνται μόνιμες βλάβες του νευρικού ιστού και αυτό έχει οδηγήσει στη σκέψη νευροεκφυλιστικού μηχανισμού.

Δηλαδή η ΣΚΠ να μην οφείλεται αποκλειστικά σε διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά να πρόκειται για νευροεκφυλιστικό νόσημα (δηλαδή ένα νόσημα το οποίο προοδευτικά προκαλεί την καταστροφή του νευρικού ιστού, όπως π.χ.

η νόσος Alzheimer και η νόσος του Parkinson).

Έτσι δεν θα πρέπει να στοχεύουμε μόνο στο ανοσοποιητικό σύστημα αλλά και σε κάτι άλλο το οποίο δυστυχώς δεν έχει ακόμη ξεκαθαριστεί τι είναι. Παρ’ όλ’ αυτά υπάρχουν ενδείξεις ότι κάποια φάρμακα δρουν νευροπροστατευτικά στην ΣΚΠ.

Πρόκειται για τα fumaric acid, FTY720, ibudilast, minicycline, E2007, lamotrigine, αλλά χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί κατά πόσον αυτό ισχύει.

Τελειώνοντας θα πρέπει να επισημάνω ότι για να μπορέσουμε να μιλήσουμε για αποτελεσματικότητα και ασφάλεια των νέων φαρμάκων (που δεν έχουν ακόμη πάρει άδεια κυκλοφορίας) θα πρέπει να ολοκληρωθούν οι σχετικές μελέτες, άρα θα πρέπει να δείξετε την απαραίτητη υπομονή! Απλά όσο περισσότερα φάρμακα δοκιμάζονται τόσο και αυξάνονται οι ελπίδες των πασχόντων από ΣΚΠ για ένα καλύτερο αύριο.