Της Σοφίας Νέτα

Υπολογίζεται ότι σήμερα 250 εκατομμύρια συνάνθρωποί μας σε όλη την υφήλιο υποφέρουν από την πάθηση, ενώ μέχρι το 2025 ο αριθμός των διαβητικών παγκοσμίως αναμένεται να φθάσει τα 380 εκατομμύρια!

Ενδεικτικό της ραγδαίας αύξησης της πάθησης είναι το γεγονός ότι σε ετήσια βάση καταγράφονται 7 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις σακχαρώδη διαβήτη διεθνώς. Επιπλέον, κάθε 10 δευτερόλεπτα μια ανθρώπινη ζωή κάπου στη γη χάνεται εξαιτίας της πάθησης!

Εξίσου ανησυχητικά είναι τα στοιχεία και για τη χώρα μας, καθώς στην Ελλάδα υπάρχουν 1 εκατομμύριο άτομα με διαβήτη και περίπου 20% επιπλέον εάν όχι περισσότεροι, αυτοί που δεν το γνωρίζουν κι έχουν διαταραχή της ανοχής της γλυκόζης, δηλαδή τον παλιά λεγόμενο «λανθάνοντα διαβήτη'.

Στα απογοητευτικά αυτά στοιχεία υπάρχει και ο ελπιδοφόρος αντίλογος: το 80% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 μπορούν να προλάβουν ή να αναχαιτίσουν την εξέλιξη του διαβήτη τους με τη σωστή διατροφή, την σωστή σωματική άσκηση, την απώλεια του σωματικού βάρους και με την χορήγηση εάν χρειαστεί της σωστής φαρμακευτικής αγωγής.

Από την άλλη πλευρά η μη τήρηση της σωστής αγωγής έχει οδηγήσει στο γεγονός ότι 2,5 εκατομμύρια διαβητικοί εμφανίζουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, 50% των διαβητικών καρδιαγγειακές επιπλοκές και ακρωτηριασμούς στα κάτω άκρα, 15-40 φορές συχνότερα απ’ ότι στο μη διαβητικό πληθυσμό.

50% των ασθενών των μονάδων τεχνητού νεφρού είναι διαβητικοί, ενώ η πιο συχνή αιτία τυφλώσεως (εξαιρούνται οι φλεγμονώδεις παθήσεις των οφθαλμών) είναι ο σακχαρώδης διαβήτης.

Αυτά τόνισαν σήμερα σε συνέντευξη τύπου ο Πρόεδρος του Εθνικού Κέντρου για το Διαβήτη, της Ελληνικής Εταιρείας Εσωτερικής Παθολογίας και της Ελληνικής Ακαδημίας Ιατρικής Επιμόρφωσης, Καθηγητής κ. Σ. Α. Ράπτης, ο Καθηγητής Παθολογίας και Υπεύθυνος του Διαβητολογικού Κέντρου στο «Αττικό» Νοσοκομείο κ.

Γ. Δημητριάδης και ο Επιμελητής Α’ και Υπεύθυνος του Διαβητολογικού Εξωτερικού Ιατρείου στο Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας κ. Ι. Ιωαννίδης.

Η παθοφυσιολογική διαταραχή που οδηγεί στην γένεση του Σ.Δ.τ2 είναι κατά κύριο λόγο, η «δυσκαμψία» εκκρίσεως ινσουλίνης από τα β – κύτταρα του παγκρέατος που την παράγουν, με αποτέλεσμα να μην προλαμβάνει ή βραδέως εκκρινόμενη ινσουλίνη να αναχαιτίσει την αύξηση του σακχάρου του αίματος, μετά τη λήψη τροφής.

Επιπλέον η αντίσταση των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη, η οποία δεν μπορεί πλέον να δράσει όπως θα έπρεπε και τελικώς η αύξηση της εξόδου της γλυκόζης από το ήπαρ, λόγω της μη εγκαίρου υπάρξεως της ινσουλίνης σ’ αυτό, και ως εκ τούτου της μη δυνατότητας αποθηκεύσεως της γλυκόζης στο ήπαρ.

Αυτός ο φαύλος κύκλος θα πρέπει κάπως να διακοπεί τουλάχιστον με την ενεργοποίηση κάποιου φυσιολογικού παράγοντα που να ενεργοποιεί την έκκριση ινσουλίνης ή εάν ο παράγων αυτός είναι παθολογικά ελαττωμένος να διεγερθεί και να προκαλέσει έκκριση ινσουλίνης.

Έτσι λοιπόν πρωτοποριακά ο Καθηγητής κ. Ράπτης και οι συνεργάτες τότε στη Γερμανία ανακάλυψαν και δημοσίευσαν (Raptis και συνεργάτες 1973 New England Journal of Medicine, και Raptis και συνεργάτες European Journal of Clinical Investigation), στα δύο σπουδαιότερα ιατρικά περιοδικά στην υφήλιο, ότι ο ή οι παράγοντες που είναι μεταξύ των άλλων υπόλογοι για τη διαταραχή της εκκρίσεως της ινσουλίνης από το πάγκρεας στο Διαβήτη τύπου 2 πρέπει να εδράζονται στον γαστρεντερικό σωλήνα.

Αυτή η ανακάλυψη, οδήγησε τη Γερμανική Διαβητολογική Εταιρεία να απονείμει στον καθηγητή κ. Σ. Ράπτη το μεγαλύτερο βραβείο που αθλοθετεί το Bertram Prize.

Μετά από έρευνες επί διεθνούς επιπέδου που διήρκεσαν σχεδόν τρεις δεκαετίες ανακαλύφθη ότι το GLP-Ι(glucagon – like peptide/ πεπτίδιο που προσομοιάζει της γλυκαγόνης) είναι ελαττωμένο στους διαβητικούς τύπου 2 και παράγεται στα L - κύτταρα του λεπτού εντέρου.

Το GLP-Ι καταστρέφεται μετά την έκκρισή του στο έντερο κατά 90% από την Διπεπτιλική Πεπτιδάση - 4 (DPP-4).

Πρόσφατα μας δίνονται πλέον δυνατότητες, για πρώτη φορά τέτοιες, που δρουν ενισχύοντας την έκκριση και δράση του προαναφερθέντος GLP -Ι με την έγκριση από το FDA (Επιτροπή Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ) και την αντίστοιχη Ευρωπαϊκή Επιτροπή (ΕΜΕΑ) μιας νέας ουσίας της Σιταγλιπτίνης που συνετέθη από την Merck Sharp and Dohne (ΗΠΑ) και φέρει την εμπορική ονομασία JANUVIAR.

Το Januvia εγκαινιάζει μια νέα κατηγορία αντιδιαβητικών φαρμάκων που αναστέλλουν την Διπεπτιλική Πεπτιδάση - 4(DPP – 4) και έτσι δίνεται η δυνατότητα στο GLP – Ι να δράσει και να οδηγήσει μέσω φυσιολογικής οδού σε πτώση του σακχάρου του αίματος και ομαλοποίηση της γλυκοζυλιωμένης (HbA1c) αιμοσφαιρίνης.

Κατά κύριο λόγο το GLP-I αλλά και το GIP είναι γαστρεντερικές ορμόνες και αυτές οι οποίες πιθανόν πρόκειται να περιγραφούν, ονομάζονται ινκρετίνες.

Έτσι λοιπόν διαπιστώνεται και επαναλαμβάνεται ότι οι ινκρετίνες είναι φυσιολογικά παραγόμενες ορμόνες που απελευθερώνονται κυρίως από το λεπτό έντερο αμέσως μετά την πρόσληψη τροφής και οι οποίες σε ένα φυσιολογικό οργανισμό αυξάνουν την έκκριση της ινσουλίνης διεγείροντας τα β-κύτταρα του παγκρέατος και μειώνουν τα επίπεδα της γλυκαγόνης καταστέλλοντας τα α-κύτταρα στο πάγκρεας.

Στους ασθενείς με Σ.Δ. τ.2, έχει αποδειχθεί η ύπαρξη διατεταραγμένου μηχανισμού της δράσεως των ινκρετινών, κάτι που σημαίνει μειωμένη παρουσία και δράση των ορμονών αυτών. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης και την αυξημένη παραγωγή γλυκαγόνης, ο συνδυασμός των οποίων συμβάλλει στην υπερβολική αύξηση του σακχάρου του αίματος (υπεργλυκαιμία).

Οι ινκρετίνες μετά την απελευθέρωσή τους αποδομούνται ταχέως από το ένζυμο διπεπτιλική πεπτιδάση-4, γνωστό και ως DPP-4. Συνεπώς, μέσω της αναστολής του ενζύμου DPP-4 επιτυγχάνεται η μη αποδόμηση των ινκρετινών και η ενίσχυση της δράσης τους που συνεπάγεται εντατικοποίηση της φυσιολογικής λειτουργίας του εντερο - παγκρεατικού άξονα, αύξηση της εκκρινόμενης ινσουλίνης και πτώση του σακχάρου του αίματος.

Το JANUVIA, ο πρώτος εγκεκριμένος αναστολέας της ομάδος των αναστολέων του ενζύμου DPP-4, διατηρεί, μέσω του προαναφερόμενου μηχανισμού, ανέπαφες τις ινκρετίνες οι οποίες δρώντας πλέον στο πάγκρεας:

  • διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης από τα β κύτταρα του παγκρέατος και
  • καταστέλλουν την παραγωγή γλυκαγόνης από τα α κύτταρα του παγκρέατος.

Αυτό έχει ως συνέπεια η μεν ινσουλίνη να διευκολύνει την πρόσληψη της γλυκόζης από τους περιφερικούς ιστούς, η δε καταστολή της γλυκαγόνης να μειώνει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης. Ο συνδυασμός των ανωτέρω επιδράσεων οδηγεί για πρώτη φορά, μέσω ενίσχυσης μιας φυσιολογικής λειτουργίας του οργανισμού, στην επίτευξη της ομοιοστασίας της γλυκόζης.

Η χορήγηση του φαρμάκου JANUVIA μόνη της ή και σε συνδυασμό με την φαρμακευτική ουσία μετφορμίνη, βελτίωσαν δραστικά τον έλεγχο της γλυκόζης στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, σε αντίθεση με όσους ελάμβαναν μόνο την ουσία μετφορμίνη.

Περισσότεροι από το 67% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι συμμετείχαν στην μελέτη, κατόρθωσαν να διατηρήσουν τις τιμές της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης σε επιθυμητά επίπεδα, αφού σύμφωνα με τις επίσημες οδηγίες διεθνών οργανισμών η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη δεν πρέπει να ξεπερνάει το 7%.

Αυτό επιτεύχθηκε χάρη στον φαρμακευτικό συνδυασμό 2 φαρμάκων του JANUVIA και της μετφορμίνης μέσα σε διάστημα 24 εβδομάδων, σε αντίθεση με όσους ελάμβαναν μόνο την ουσία μετφορμίνη για χρονικό διάστημα ενός έτους.

Τα επίπεδα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης εκφράζουν τη μέση τιμή της γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) αντικατοπτρίζει την μεταγευματική γλυκόζη και την έκθεση στη γλυκόζη νηστείας τους προηγούμενους μήνες και όσο πιο χαμηλή είναι η τιμή της τόσο πιο καλά ρυθμισμένος είναι ο διαβητικός ασθενής.

Τα πλεονεκτήματα που προσφέρει στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 η θεραπεία με τους αναστολείς της Διπεπτιλικής Πεπτιδάσης - 4 (DPP – 4) και στην περίπτωσή μας το JANUVIA είναι:

  • Μεγάλη αποτελεσματικότητα συνοδευόμενη από σημαντική μείωση όλων των γλυκαιμικών παραμέτρων: μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C), μείωση της προγευματικής γλυκόζης (FPG), μείωση της μεταγευματικής γλυκόζης (PPG).
  • Διαθέτει φυσιολογικό μηχανισμό δράσης για πρώτη φορά περιγραφέντα, αφού ενισχύει ένα μηχανισμό που υπάρχει φυσιολογικά στον οργανισμό του ανθρώπου.
  • Δεν προκαλεί υπογλυκαιμικά επεισόδια, σε αντίθεση με τα ευρέως χρησιμοποιούμενα άλλα αντιδιαβητικά δισκία. Συγκεκριμένα όταν το σάκχαρο του αίματος είναι σε φυσιολογικά επίπεδα η Σιταγλιπτίνη δεν δρα, εν αντιθέσει όταν το σάκχαρο είναι αυξημένο, το ελαττώνει.
  • Δεν επηρεάζει το σωματικό βάρος των ασθενών, σε αντίθεση με ευρέως χρησιμοποιούμενα ιδιοσκευάσματα, αλλά του εναντίον το ελαττώνει.
  • Ελαττώνει την όρεξη.
  • Εκτιμάται, από τα μέχρι σήμερα δεδομένα ότι, βελτιώνει τη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος, λόγω της ελάττωσης της αποπτώσεως και αύξησης της νεογενέσεως αυτών, γεγονός, που εφ’ όσον αποδειχθεί από κλινικές μελέτες που διεξάγονται ήδη σε ασθενείς, θα δώσει μία νέα διάσταση στη συνολική θεώρηση του μεγάλου προβλήματος που λέγεται σακχαρώδης διαβήτης.

Το JANUVIA μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς που λαμβάνουν μετφορμίνη ή γλιταζόνες και δεν μπορούν να επιτύχουν ικανοποιητικό γλυκαιμικό έλεγχο. Επιπλέον, διεξάγονται μελέτες για συγχορήγηση του φαρμάκου σε ασθενείς οι οποίοι λαμβάνουν σουλφονυλουρίες, πρόκειται για άλλη κατηγορία φαρμάκων, ακόμα και ινσουλίνη και εκτιμάται πως πολύ σύντομα θα δοθεί άδεια και για συγχορήγηση με αυτές τις κατηγορίες φαρμάκων και με στόχο να μειωθούν όσο το δυνατό περισσότερο οι βλάβες που προκαλεί ο διαβήτης τύπου 2 στους ασθενείς.

Ο Καθηγητής κ. Δημητριάδης τόνισε ότι το Januvia χρησι΅οποιείται στη θεραπεία ασθενών ΅ε διαβήτη τύπου 2 για τη βελτίωση του ελέγχου των επιπέδων γλυκόζης στο αί΅α. Το Januvia χορηγείται σε συνδυασ΅ό ΅ε δίαιτα και σω΅ατική άσκηση, ΅αζί ΅ε ένα ή περισσότερα αντιδιαβητικά φάρ΅ακα ως εξής:

  • σε συνδυασ΅ό ΅ε ΅ετφορ΅ίνη, στην περίπτωση ασθενών που δεν ελέγχονται ικανοποιητικά μόνο με μετφορμίνη
  • σε συνδυασ΅ό ΅ε σουλφονυλουρία σε ασθενείς που δεν ελέγχονται ικανοποιητικά ΅όνο ΅ε σουλφονυλουρία και όταν δεν ενδείκνυται η χορήγηση ΅ετφορ΅ίνης
  • σε συνδυασ΅ό ΅ε ΅ετφορμίνη και σουλφονυλουρία, όταν τα δύο φάρ΅ακα δεν επαρκούν για τον ικανοποιητικό έλεγχο του διαβήτη του ασθενούς
  • σε συνδυασ΅ό ΅ε PPARγ αγωνιστή (θειοζολιδινεδιόνη), σε ασθενείς που δεν ελέγχονται επαρκώς ΅όνο ΅ε τον PPARγ αγωνιστή.

H συνιστώμενη δόση του Januvia είναι 100 mg μια φορά ημερησίως.
Δεν συνιστάται η χρήση του Januvia σε ασθενείς που αντι΅ετωπίζουν μέτρια ή σοβαρά προβλή΅ατα στους νεφρούς ή σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 18 ετών.

Ποιο είναι το όφελος από τη χρήση του Januvia σύ΅φωνα ΅ε τις διεθνείς ΅ελέτες:

Στις διεθνείς κλινικές μελέτες για το Januvia συμμετείχαν περισσότεροι από 4000 ασθενείς ΅ε διαβήτη τύπου 2 τα επίπεδα γλυκόζης των οποίων δεν ελέγχονταν επαρκώς. Το Januvia ήταν αποτελεσ΅ατικότερο από το εικονικό φάρ΅ακο όταν χορηγήθηκε ΅όνο του ή σε συνδυασ΅ό ΅ε άλλα αντιδιαβητικά φάρ΅ακα:

Σε συνδυασ΅ό ΅ε τη ΅ετφορ΅ίνη, η η΅ερήσια δόση των 100 mg Januvia μείωσε τη γλυκοζυλιω΅ένη αι΅οσφαιρίνη κατά 0,70% (από το 7,96 στο 7,26%) ΅ετά από 24 εβδο΅άδες, σε σύγκριση ΅ε τη μείωση κατά 0,08% σε ασθενείς που ελά΅βαναν ως πρόσθετη θεραπεία εικονικό φάρ΅ακο.

Σε συνδυασ΅ό ΅ε πιογλιταζόνη, τα 100mg Januvia μείωσαν τα επίπεδα γλυκοζυλιω΅ένης αι΅οσφαιρίνης κατά 0,88% ΅ετά από 24 εβδο΅άδες, σε σύγκριση ΅ε τη μείωση κατά 0,18% που παρατηρήθηκε σε ασθενείς που ελά΅βαναν ως πρόσθετη θεραπεία εικονικό φάρ΅ακο.

Στη μελέτη σύγκρισης του Januvia ΅ε την γλιπιζίδη, η γλιπιζίδη ήταν αρχικά αποτελεσ΅ατικότερη από το Januvia στη μείωση των επιπέδων γλυκοζυλιω΅ένης αι΅οσφαιρίνης. Ωστόσο, σε ασθενείς που συνέχισαν να λα΅βάνουν Januvia ή γλιπιζίδη, τα δύο φάρ΅ακα παρουσίασαν παρό΅οια επίπεδα αποτελεσ΅ατικότητας ΅ετά από θεραπεία διάρκειας ενός έτους.

Το Januvia αποδείχθηκε, επίσης, αποτελεσ΅ατικότερο από το εικονικό φάρ΅ακο όταν χορηγήθηκε ως πρόσθετη θεραπεία στη γλι΅επιρίδη. Αυτό είχε ως αποτέλεσ΅α τη μείωση των επιπέδων της γλυκοζυλιω΅ένης αι΅οσφαιρίνης (HbA1c) κατά 0,30% ΅ετά από 24 εβδο΅άδες σε ασθενείς που ελά΅βαναν Januvia και γλι΅επιρίδη.

Ποιες παρενέργειες συνδέονται ΅ε το Januvia

Το Januvia είναι ένα καλά ανεκτό φάρμακο. Σε σπάνιες περιπτώσεις η συγχορήγηση του Januvia με σουλφονυλουρία συνοδεύεται από υπογλυκαιμία. Όταν το Januvia λα΅βάνεται σε συνδυασ΅ό ΅ε ΅ετφορ΅ίνη, η συνηθέστερη ανεπιθύ΅ητη ενέργεια (1-10%) είναι η ναυτία.

Τελικά ο Καθηγητής κ. Δημητριάδης αναφέρθηκε συγκεκριμένα από την εμπειρία του στο Διαβητολογικό Κέντρο της Β’ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής και Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών στο ¨Αττικό¨ Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο όπου παρακολουθούνται 6500 διαβητικοί ετησίως εκ των οποίων το 88% είναι διαβητικοί τύπου 2, το Januvia έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς ΅ε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 για τη βελτίωση του γλυκαι΅ικού ελέγχου σε περιπτώσεις όπου η δίαιτα και η άσκηση σε συνδυασ΅ό ΅ε ΅ετφορ΅ίνη ή/και σουλφονυλουρία ή έναν PPARγ αγωνιστή, δεν προσέφεραν επαρκή γλυκαι΅ικό έλεγχο.

Στους ασθενείς που έχουν συμπληρώσει ήδη ένα τρίμηνο θεραπείας με Januvia και έχουν επανελεγχθεί παρατηρήθηκαν τα εξής:

  • Μείωση των τιμών της γλυκόζης πλάσματος νηστείας από 163 σε 128 mg/dl (μείωση κατά 21.5%)
  • Μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης από 7.6 σε 6.5% (μείωση κατά 14.5%)
  • Μείωση των τιμών της γλυκόζης πλάσματος 2 ώρες μετά το φαγητό από 194 σε 149 mg/dl (μείωση κατά 23%)

Οι ασθενείς ανέχθηκαν πολύ καλά τη χορήγηση του Januvia. Δύο ασθενείς που λάμβαναν Januvia σε συνδυασμό με μετφορμίνη ανέφεραν ναυτία. Η ναυτία υποχώρησε μετά από 2 εβδομάδες θεραπείας και η αγωγή συνεχίστηκε κανονικά. Σε μία περίπτωση συγχορήγησης του Januvia με σουλφονυλουρία και μετφορμίνη ο ασθενής εμφάνισε ήπια υπογλυκαιμικά επεισόδια που υποχώρησαν μετά από μείωση της δόσης της σουλφονυλουρίας.

Σύμφωνα με τη δική μας αλλά και τη διεθνή εμπειρία ο Καθηγητής κ. Γ. Δημητριάδης συμπερασματικά δήλωσε, ότι η σιταγλιπτίνη δηλαδή το Januvia είναι ένα καλά ανεκτό και αποτελεσματικό αντιδιαβητικό δισκίο που ενδείκνυται σε ασθενείς ΅ε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 για τη βελτίωση του γλυκαι΅ικού ελέγχου σε περιπτώσεις όπου η δίαιτα και η άσκηση σε συνδυασ΅ό ΅ε ΅ετφορ΅ίνη ή/και σουλφονυλουρία ή έναν PPARγ αγωνιστή δεν προσφέρουν επαρκή γλυκαι΅ικό έλεγχο.

Η συγχορήγηση δύο δραστικών αντιδιαβητικών ουσιών (Μετφορμίνης και Σιταγλιπτίνης) σε ένα δισκίο, αποτελεί πρόοδο ή στασιμότητα στην αντιμετώπιση του προβλήματος των ατόμων με διαβήτη τύπου 2;

Στην ερώτηση αυτή ο Δρ.

Ιωαννίδης δήλωσε ότι η αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας που χαρακτηρίζει τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, είναι απαραίτητη για την μείωση των επιπλοκών της νόσου τόσο από τα μικρά αγγεία (κυρίως) όσο και από τα μεγάλα.

Η θεραπεία έχει ως στόχο την επίτευξη όσο το δυνατό των φυσιολογικών τιμών και η αποτελεσματικότητα της εκτιμάται κυρίως με την μέτρηση κάθε 2-3 μήνες της HbA1c (γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, αντιπροσωπεύει τον μέσο όρο των τιμών σακχάρου τους τελευταίους 2-3 μήνες) η οποία πρέπει να διατηρείται κάτω από 7%.

Η επίτευξη αυτού του στόχου μπορεί να γίνει και με την βοήθεια θεραπευτικού αλγόριθμου που προτάθηκε πριν από μερικούς μήνες από την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία και την Ευρωπαϊκή Εταιρεία Μελέτης Διαβήτη.

Σύμφωνα με την θεραπευτική αυτή πρόταση αμέσως με την διάγνωση της νόσου μαζί με την αλλαγή στην διατροφή και στην σωματική δραστηριότητα ξεκινάμε θεραπεία με μετφορμίνη. Η μετφορμίνη είναι φτηνό φάρμακο, μειώνει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης, συνδυάζεται με μείωση του σωματικού βάρους και έχει αποδείξει μείωση των εμφραγμάτων στην ομάδα των υπέρβαρων και παχύσαρκων διαβητικών που την έλαβαν στην μελέτη UKPDS.

Το φάρμακο αυτό δεν προκαλεί υπογλυκαιμίες μια ιδιότητα πολύ σημαντική που διευκολύνει την χορήγηση του και την επίτευξη των επιθυμητών τιμών (ο φόβος της υπογλυκαιμίας αποτελεί συχνά τον ανασταλτικό παράγοντα στην προσπάθεια μείωσης του σακχάρου αίματος).

Συχνά όμως ο στόχος δεν επιτυγχάνεται μόνο με την μετφορμίνη. Οι θεραπευτικές επιλογές που προτείνονταν μέχρι τώρα, ως δεύτερο βήμα αν δεν επιτευχθεί ο στόχος της HbA1c < 7% ήταν η χρήση είτε γλιταζόνης είτε σουλφονυλουρίας είτε ινσουλίνης.

Και οι τρεις αυτές δυνατότητες συνδυάζονται με αύξηση του σωματικού βάρους γεγονός συχνά ενοχλητικό ειδικά αν αναλογιστεί κανείς το γεγονός ότι το 80% των ατόμων με διαβήτη είναι παχύσαρκα/υπέρβαρα. Παράλληλα, η χορήγηση ινσουλίνης ή σουλφονυλουριών αύξανε τον κίνδυνο υπογλυκαιμιών.

Η σιταγλιπτίνη (Januvia), το νέο φάρμακο που έχει κυκλοφορήσει και παρεμποδίζει την αποδόμηση των ινκρετινών, έτσι ώστε έμμεσα να ευοδώνει την έκκριση ινσουλίνης, έχει ουδέτερη ή και ευνοϊκή δράση στο σωματικό βάρος ενώ παράλληλα δεν έχει κίνδυνο υπογλυκαιμιών.

Η συγχορήγηση της με την μετφορμίνη φαίνεται επομένως μια άριστη επιλογή για άτομα με Διαβήτη τύπου 2, που δεν μπορούν να ρυθμιστούν μόνο με την μετφορμίνη γιατί διατηρεί την ουδέτερη δράση στο βάρος, την έλλειψη υπογλυκαιμιών και την συμπληρωματική δράση των φαρμάκων βοηθώντας την επίτευξη των στόχων.

Η συγχορήγηση των δυο ουσιών σε ένα δισκίο μειώνει την ανάγκη χορηγούμενων δισκίων και αυξάνει την συμμόρφωση στην θεραπεία, ειδικά μάλιστα αν αναλογιστεί κανείς την ανάγκη χορήγησης πολλών φαρμάκων στα άτομα με διαβήτη. (για την επίτευξη των θεραπευτικών στόχων όχι μόνο στην υπεργλυκαιμία αλλά και στην υπέρταση και στην δυσλιπιδαιμία που τα χαρακτηρίζει).

Καταλήγοντας, ο κ. Ράπτης υπογράμμισε: 'Μετά την πρώτη μας περιγραφή προ 35 ετών ότι οι γαστρεντερικές ορμόνες παίζουν ρόλο στην έκκριση της ινσουλίνης, έγινε σήμερα πραγματικότητα οι ινκρετίνες και κυρίως μέχρι τώρα το GLP- I, να αποτελεί το μοντέρνο παρόν και το χρυσό μέλλον για την αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2'.

Οι αναστολείς, σε μορφή δισκίων, (όπως π.χ. η σιταγλιπτίνη 'Januvia') του ενζύμου DPP4 οδηγούν στην δια της φυσιολογικής οδού μέσω των γαστρεντερικών ορμονών, επανάταξη της ακαμψίας εκκρίσεως ινσουλίνης, με αποτέλεσμα αύξηση της πυκνότητάς της στο αίμα, ελάττωση της ανταγωνιστικής γλυκαγόνης και ομαλοποίηση του σακχάρου του αίματος.

Η συχνότητα των υπογλυκαιμιών υπό τη χορήγηση της σιταγλιπτίνης είναι σχεδόν ανύπαρκτη.

Μπορεί τελικά να συνδυασθεί με κάθε άλλο είδος αντιδιαβητικού δισκίου και να οδηγήσει στην επιθυμητή ρύθμιση. Εξετάζετε προς το παρόν η δράση της σε διαβητικούς τύπου 2, που είναι ινσουλινοθεραπευόμενοι. Η χορήγηση της σιταγλιπτίνης με μετφορμίνη σε ένα δισκίο φαίνεται να απλοποιεί τη θεραπεία.