Επιστήμονες ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στο διαβήτη, όχι μόνο εξουδετερώνει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη μέσω ενός μηχανισμού αλλά επίσης βλάπτει τα κύτταρα που δεν σκοτώνει μέσω δεύτερου, καινοτόμου μηχανισμού.

Η κυριαρχία στην πρωτεΐνη TXNIP, θα μπορούσε σημαντικά να ρυθμίσει τον διαβήτη

Οι ερευνητές από το University of Alabama στο Birmingham, εντόπισαν αρκετούς νέους δρόμους για στόχευση της TXNIP με φάρμακα. Η έρευνα δημοσιεύεται στο περιοδικό ‘Nature Medicine’.

Η πρωτεΐνη TXNIP, εμπλέκεται στο διαβήτη 1 και 2.

Η ερευνήτρια Dr. AnathShalev, του UAB Comprehensive Diabetes Center ανακάλυψε σχεδόν πρόσφατα ότι η TXNIP ενεργοποιείται από σάκχαρα και σκοτώνει βήτα κύτταρα. Ανακάλυψε ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη μπορεί να απελευθερώσει ένα κύμα μορίων που ονομάζονται ελεύθερες ρίζες που διατάζουν τα κύτταρα βήτα να αυτοκτονήσουν, μια διαδικασία που ονομάζεται απόπτωση.

Η απόπτωση είναι καλή, για παράδειγμα, για καρκινικά κύτταρα ή κύτταρα μολυσμένα με παθογόνα αλλά δεν είναι καλή για τα ωφέλιμα βήτα κύτταρα.

Στη νέα έρευνα, η Shalevμε τον ερευνητή Guanlan Xu του UAB, ανακάλυψαν ότι η TXNIP μπορεί επίσης να οδηγήσει τα κύτταρα βήτα να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη.

Αυτό επιτυγχάνεται μέσω μηχανισμού που δεν είχαν δει προηγουμένως οι ερευνητές, στον οποίο η TXNIP ωθεί τα κύτταρα βήτα να παράγουν μέρος γενετικού υλικού, το microRNA - 204, που παρεμβάλλεται με άλλο κύτταρο που λέγεται MafA, το οποίο αλλιώς θα ενεργοποιούσε το γονίδιο ινσουλίνης.

Ο νέος τρόπος παρέχει περισσότερους δρόμους για τους γιατρούς ώστε να σταματήσουν τις καταστροφές της TXNIP. Για παράδειγμα, ενδεχομένως ένα φάρμακο θα μπορούσε να μπλοκάρει το microRNA - 204.

Η Shalevδήλωσε ότι για ορισμένους ανθρώπους η υπερβολική απαίτηση στα βήτα κύτταρα να παράγουν ινσουλίνη για να ισοφαρίσει τα αυξημένα σάκχαρα τελικά δημιουργεί πίεση στα βήτα κύτταρα, που στη συνέχεια χάνουν την ιδιότητα να παράγουν αρκετή ινσουλίνη για να απαντήσουν στη ζήτηση. Αυτό οδηγεί σε αύξηση στο σάκχαρο και παραγωγή υψηλότερων επιπέδων TXNIP- φαύλος κύκλος που οδηγεί σε ακόμα λιγότερη παραγωγή ινσουλίνης και περισσότερο θάνατο βήτα κυττάρων.

Η Shalev δήλωσε ότι τα σάκχαρα καθαυτά, στη διατροφή, δεν προκαλούν διαβήτη και θα πρέπει να είμαστε προσεκτικοί να μην υπεραπλουστεύουμε μια πολύπλοκη νόσο όπως αυτή.

Ωστόσο, τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι γνωστό πως προκαλούν αύξηση στην TXNIP, και με τον καιρό ακόμα και μικρές αυξήσεις στα επίπεδα σακχάρου μπορούν να οδηγήσουν σε συσσώρευση της TXNIPκαι της σχετιζόμενης δυσλειτουργίας και θανάτου των κυττάρων βήτα που μπορούν τελικά να οδηγήσουν σε διαβήτη.

Ο FumihikoUrano, του Washington University School of Medicine στο St. Louis, που δεν εμπλέκεται στην έρευνα, περιέγραψε την έρευνα ως σημαντική πρόοδο στην κατανόηση της αφετηρίας και της εξέλιξης του διαβήτη.

Η έρευνα του Uranoαποκάλυψε ότι υπερβολική TXNIP παράγεται ως αποτέλεσμα του στρες σε κυτταρική δομή που ονομάζεται ενδοπλασματικό δίκτυο.Δήλωσε ότι η νέα έρευνα δείχνει προς την αυξανόμενη γνώση ότι η TXNIP είναι σημαντικός παράγοντας σε νόσους που συνδέονται με το στρες ER, όπως το Alzheimer, το Πάρκινσον και το σύνδρομο Wolfram.

Πηγές:
‘Nature Medicine’.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Επίσκεψη Κυριάκου Μητσοτάκη στο ΚΑΤ
Συμβουλές αυτοφροντίδας που θα κάνουν τη διαφορά
Κ. Νταλούκας: Καθησυχαστικός για τα κρούσματα λοίμωξης από παρβοϊό