Ιός του έρπητα συνδέεται με κύτταρα του ανοσοποιητικού που μπορούν να βλάψουν καρδιαγγειακό ιστό, σύμφωνα με έρευνα.

Ερευνητές του Brighton and Sussex Medical School ανακάλυψαν ότι σχετικός αριθμός συγκεκριμένου τύπου κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος προκύπτει όταν είναι παρούσα λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο περιοδικό  Theranostics.

Ο ιός που συχνά σχετίζεται με τους σιελογόνους αδένες εθεωρείτο αβλαβής επειδή συνήθως ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Ωστόσο, τα CD4+CD28null Τ κύτταρα είναι γνωστό ότι εμπλέκονται στη βλάβη αρτηριών γύρω από την καρδιά.

Η λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου κατά 20% τουλάχιστον, σύμφωνα με έρευνα που δημοσιεύτηκε πέρσι αλλά δεν εντοπίστηκε η επίδραση.

Μια θεωρία ήταν ότι ήταν φυσιολογική συνέπεια της γήρανσης.

Η Dr. Alejandra Pera, του BSMS, δήλωσε ότι ενώ προηγουμένως ξέραμε για σχέση μεταξύ αυτών των κυττάρων του ανοσοποιητικού και καρδιαγγειακής βλάβης, η νέα έρευνα είναι η πρώτη που δείχνει ότι επαρκείς αριθμοί για να σημειωθεί βλάβη συμβαίνουν μόνο στην παρουσία αυτής της λοίμωξης.

Ανακάλυψαν ότι ορισμένοι τύποι ιστών που καθορίζονται γενετικώς κάνουν τους ανθρώπους πιο ευάλωτους σε μεγάλο αριθμό αυτών των κυττάρων.

Με αυτή την ανακάλυψη ερευνητές πιστεύουν ότι η καρδιοπάθεια θα μπορεί να ελεγχθεί με την αντιμετώπιση του ιού.

Ο Dr. Florian Kern, δήλωσε ότι η παρούσα έρευνα υποδεικνύει ότι η λοίμωξη με τον κυτταρομεγαλοϊό είναι σημαντικός κλινικός παράγοντας για να ληφθεί υπόψη στη στεφανιαία νόσο και την προχωρημένη αρτηριοσκλήρυνση και αυξάνει την πιθανότητα η αγωγή για τον ιο να είναι αποτελεσματική στον έλεγχο ή ακόμα και στην πρόληψη της στεφανιαίας νόσου σε ποσοστό ασθενών.

Πρόσθεσε ότι ο τύπος ιστού θα μπορούσε να συμβάλλει στον εντοπισμό ανθρώπων που κινδυνεύουν περισσότερο.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
H Sanofi στο 9ο Οικονομικό Φόρουμ Δελφών
Ηνωμένο Βασίλειο: Οι συνέπειες του Brexit επιδεινώνουν την έλλειψη φαρμάκων [μελέτη]
ΕΟΔΥ: Χωρίς νέες διασωληνώσεις - 4 θάνατοι ασθενών με CoViD