Ερευνητές από τον Καναδά και την Κίνα εντόπισαν σειρά καταρρεύσεων στον οργανισμό που φαίνεται πως προκαλούν τη νευρική βλάβη που είναι υπεύθυνη για τα συμπτώματα της νόσου Alzheimer.

Στη νέα έρευνα, οι επιστήμονες αναρωτήθηκαν αν η συσσώρευση βήτα αμυλοειδών που βρίσκονται στους νευρώνες ανθρώπων με νόσο Alzheimer θα μπορούσε να προέρχεται από μέρος εκτός του εγκεφάλου.

Οι βήτα αμυλοειδείς πρωτεΐνες παράγονται όταν πρωτεΐνη προπομπός που βρίσκεται στις μεμβράνες πολλών διαφορετικών ιστών κόβεται στα δυο-επομένως τεχνικά μπορούν να παραχθούν οπουδήποτε στον οργανισμό. Μπορούν να διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Ο Weihong Song, του  University of British Columbia, δήλωσε ότι ο φραγμός αίματος -εγκεφάλου εξασθενεί καθώς γέρναμε.

Αυτό θα μπορούσε να επιτρέπει περισσότερες βήτα αμυλοειδείς να διεισδύσουν στον εγκέφαλο συμπληρώνοντας αυτό που παράγεται από τον εγκέφαλο και επιταχύνοντας την εκφύλιση.

Οι ερευνητές πραγματοποίησαν έρευνα με την τεχνική της παραβίωσης, σε ζεύγη ποντικών.

Ένα μέλος κάθε ζεύγους ήταν γενετικά τροποποιημένο ώστε να φέρει μεταλλαγμένο ανθρώπινο γονίδιο για την παραγωγή υψηλών επιπέδων βήτα αμυλοειδούς.

Στη συνέχεια συνδέθηκε χειρουργικά με το άλλο μέλος του ζεύγους που δεν έφερε το γονίδιο και δεν θα έπρεπε να εμφανίσει τη νόσο μόνο του.

Ένα χρόνο αργότερα, οι φυσιολογικοί ποντικοί εμφάνισαν κατάσταση παρόμοια με το Alzheimer που ολοκληρώθηκε με πλάκες βήτα αμυλοειδούς και μπλεγμένες παραμορφώσεις των πρωτεϊνών Ταυ στους νευρώνες.

Είναι η πρώτη φορά που έρευνα έδειξε ότι η νόσος θα μπορούσε να ξεκινά εκτός του εγκεφάλου.

Θα χρειαστούν νέες έρευνες που θα εστιάσουν στη σχέση που ανακαλύφθηκε τώρα.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Molecular Psychiatry.

Πηγές: Molecular Psychiatry.