Κάθε χρόνο, περίπου 500.000 ασθενείς στη Γερμανία προσβάλλονται από καρδιακή ανεπάρκεια. Για πολύ καιρό θεωρούταν ότι η αιτία της νόσου βρισκόταν αποκλειστικά στα κύτταρα του καρδιακού μυός (καρδιομυοκύτταρα), καθώς αυτά είναι υπεύθυνα για την αντλητική λειτουργία της καρδιάς και οι αλλαγές σε αυτά τα κύτταρα μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την απόδοση της καρδιάς.

Μια μελέτη με δείγματα ιστών ανθρώπων και ποντικών υποδεικνύει τώρα ότι μια άλλη ομάδα κυττάρων ενδέχεται να παίζει κεντρικό ρόλο στην εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας.

Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Δρ Jin Komuro από το Πανεπιστήμιο του Τόκιο μπόρεσε να αποδείξει ότι οι ινοβλάστες μπορούν να συμβάλουν στην εξέλιξη της νόσου. Οι ινοβλάστες είναι κύτταρα του συνδετικού ιστού που συμμετέχουν στη δημιουργία του σκελετού στήριξης που περιβάλλει τα κύτταρα και συμβάλλουν στην επούλωση των πληγών. Τα δεδομένα δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο επιστημονικό περιοδικό "Nature Cardiovascular Research".

Ανίχνευση της οδού σηματοδότησης που ρυθμίζει τη φλεγμονή

Η ερευνητική ομάδα εξέτασε βιοψίες από ασθενείς καθώς και από πειραματικά μοντέλα καρδιακής ανεπάρκειας σε ποντίκια.

Στις κυτταρικές καλλιέργειες, εντόπισε έναν υποπληθυσμό ινοβλαστών που επικοινωνούσε με άλλα κύτταρα μέσω του "άξονα MYK-CXCL1-CXCR2". Μέσω αυτού του άξονα ενεργοποιούνται διάφορες οδοί σηματοδότησης που ρυθμίζουν τη μετανάστευση και την επιβίωση των κυττάρων.

Οι προσδέτες του υποδοχέα CXCR2 παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη όγκων και φλεγμονωδών διεργασιών.

Αν και η επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων αποτελεί μέρος της "καθημερινής βιολογικής λειτουργίας", η ανακάλυψη ινοβλαστών στον καρδιακό ιστό που εκφράζουν το γονίδιο MYK αποτελεί μια ιδιαιτερότητα.

Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας: η απελευθέρωση της χημειοκίνης CXCL1 και η σύνδεσή της με τον υποδοχέα CXCR2 στα καρδιομυοκύτταρα προκαλεί βλάβη σε αυτά – και η καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται.

Σε μοντέλο ποντικού, η παρεμπόδιση αυτής της οδού σηματοδότησης βελτίωσε την καρδιακή λειτουργία. Έτσι, αυτός ο ειδικός πληθυσμός ινοβλαστών θα μπορούσε να αποτελέσει ένα πιθανό σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που επιβραδύνουν την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης κύτταρα από βιοψίες ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια και διαπίστωσαν και εκεί υπερβολική έκφραση των MYK και CXCL1 στους ινοβλάστες. Στον έλεγχο χρησιμοποιήθηκαν βιοψίες από άτομα με υγιή καρδιά.

Παρόλο που τα αποτελέσματα παρέχουν τις πρώτες θετικές ενδείξεις, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι πρόκειται αρχικά μόνο για κυτταρικές δοκιμές. Η μεταφορά in vivo και η ρύθμιση της έκφρασης του MYK σε καρδιακά κύτταρα με ανεπάρκεια πρέπει επομένως να διερευνηθούν περαιτέρω.

"Αυτή η ανακάλυψη ανοίγει νέες δυνατότητες για τη θεραπεία|", δήλωσε ο επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής Dr. Shionsuke Yuasa από το Πανεπιστήμιο Okayama.

"Στοχεύοντας στους ινοβλάστες και τις οδούς σηματοδότησής τους, ενδέχεται να μπορέσουμε να αναπτύξουμε θεραπείες που θα επιβραδύνουν την πρόοδο της νόσου", εξηγεί σε δελτίο τύπου του πανεπιστημίου.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Ι. Βαρδακαστάνης: Το αναπηρικό κίνημα συνεχίζει να αγωνίζεται και να διεκδικεί
Ενδυνάμωση των ασθενών: Καμπάνια ευαισθητοποίησης για την ενίσχυση υιοθέτησης της περιτοναϊκής κάθαρσης στην Ελλάδα
Πνευμονία: Βακτηριακό ένζυμο είναι πιθανό να προκαλεί μοιραίες καρδιακές επιπλοκές [μελέτη]