Είναι μια μορφή διάχυτης διάμεσης ίνωσης και έχει σχέση με τον βαθμό έκθεσης στον αμίαντο (dose related disease).
Παρουσιάζεται σε άτομα, τα οποία έχουν εκτεθεί για αρκετό χρόνο (12-20 χρόνια) στον αμίαντο. Οι καπνιστές έχουν περισσότερες πιθανότητες ν' αναπτύξουν τη νόσο από τους μη καπνιστές.
Διακρίνουμε τρία στάδια της νόσου. Το στάδιο Ι κατά το οποία προσβάλλονται οι κυψελίδες οι οποίες ανοίγουν προς τα βρογχιόλια υποϋπεζωκοτικά και συσσωρεύουν ίνες.
Οι ίνες προσελκύουν τα κυψελιδικά μακροφάγα και προκαλούν την ανάπτυξη κυψελιδικών κυττάρων (τύπου ΙΙ). Βαθμιαία αναπτύσσεται ινώδης ιστός.

Κατά το στάδιο ΙΙ η ίνωση επεκτείνεται πέραν των κυψελίδων, η κατάσταση όμως ελέγχεται ακόμη από την ύπαρξη μεταξύ των προσβληθεισών περιοχών, υγιούς πνευμονικού ιστού.

Κατά το στάδιο ΙΙΙ προσβάλλονται τα παρακείμενα βρογχιόλια, τα οποία εμφανίζουν εκτεταμένη καταστροφή. Οι μικρές πνευμονικές αρτηρίες στενεύουν ή αποφράσσονται. Ο ινώδης ιστός συσπάται και δημιουργούνται μικρές κυστικές περιοχές διαμέτρου πάνω από 5 mm, μεταξύ των ινών, σχηματίζοντας κατ' αυτόν τον τρόπο τον πνεύμονα «εν είδει μελικηρήθρας»: η κατάσταση αυτή ταξινομείται στο στάδιο IV.

Η διασπορά των ινών αμιάντου και η επακόλουθη ίωση είναι κυρίως υποϋπεζωκοτική και κατά το μεγαλύτερο ποσοστό στις βάσεις των πνευμόνων. Στην ακτινογραφία διακρίνονται ως μικρές ανώμαλες σκιάσεις. Η μέση πνευμονική ζώνη και ειδικά δεξιά προσβάλλεται σε πρώιμο στάδιο, οι σημειούμενες όμως βλάβες είναι μικρές.
Τα σωματίδια αμιάντου είναι επιμήκη μεγαλύτερα σε μήκος από 80 mm και αποτελούνται από ίνες αμιάντου επενδεδυμένες με στρώματα πρωτείνης που περιέχει σίδηρο και τους προσδίδει ένα χρυσοκίτρινο ή καστανό χρώμα.
Θα πρέπει να σημειώσουμε ότι ενώ η παρουσία σωματιδίων αμιάντου στα πτύελα είναι ενδεικτική έκθεσης κατά το παρελθόν, τούτο δεν αποτελεί και απόδειξη αμιάντωσης.
Οι ακτινογραφίες του θώρακος ταξινομούνται σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση του ΔΓΕ. Οι ακτινολογικές διαφοροποιήσεις παρατηρούνται συνηθέστερα στις κατώτερες ζώνες του πνεύμονα.

Ακτινολογική εικόνα της αμιάντωσης διαφέρει από εκείνη της πυριτίασης, όπου οι βλάβες εντοπίζονται στις άνω πνευμονικές ζώνες. Οι ακτινολογικές διαφοροποιήσεις είναι ίδιες με εκείνες της διάχυτης διάμεσης ίνωσης με λεπτή διάστιξη.
Παρουσιάζεται επίσης η εικόνα μελικηρήθρας αλλά οι κύστεις παραμένουν μικρές, συνήθως μικρότερες από 5 mm.
Τα άτομα που έχουν προσβληθεί από αμιάντωση παρουσιάζουν δύσπνοια, η οποία είναι προοδευτική, δεν ανταποκρίνεται στη χορήγηση βρογχοδιασταλτικών και σε σοβαρές περιπτώσεις συνοδεύεται από υποξαιμία και κυάνωση. Αργότερα παρουσιάζεται βήχας, ο οποίος συνήθως είναι ξηρός.
Στην ακρόαση διαπιστώνεται η ύπαρξη λεπτών ρόγχων κατά το τέλος της εισπνοής και δεν καθαρίζουν με τον βήχα. Πληκτροδακτυλία παρουσιάζεται σε μικρό ποσοστό περιπτώσεων και σε προχωρημένες καταστάσεις.

Λειτουργικές δοκιμασίες των πνευμόνων
Εύρημα είναι η μείωση της πνευμονικής ενδοτικότητας (compliance) ακόμη και πριν από την εμφάνιση άλλων συμπτωμάτων της νόσου. Επειδή όμως η μέτρηση της compliance είναι αρκετά δύσκολη για εξετάσεις ρουτίνας στον εργασιακό χώρο, χρησιμοποιείται η μέτρηση των ζωτικής χωρητικότητας (ZX).
Παρατηρείται επίσης μείωσης της συνολικής χωρητικότητας των πνευμόνων και της διάχυσης του CO.

Διάγνωση της αμιάντωσης
Η αμιάντωση είναι μία από τις ινώσεις που παρατηρούνται στους πνεύμονες. Η διάγνωσή της γίνεται με βάση τις κλινικές ακτινολογικές και άλλες εργαστηριακές παρατηρήσεις. Τα κλινικά ευρήματα θα μπορούσαν να συνοψιστούν στην ύπαρξη λεπτών ρόγχων στις βάσεις των πνευμόνων κατά την εισπνοή, μειωμένη διασταλτικότητα και συνήθως ύπαρξη ιστορικού πρόσφατης πνευμονίας.
Το κύριο ακτινολογικό εύρημα είναι η ύπαρξη ανώμαλων συνήθως γραμμοειδών μικρών σκιάσεων σε αμφότερες τις κατώτερες πνευμονικές ζώνες, οι οποίες φαίνονται καλύτερα στην πλάγια ακτινογράφηση.

Η παρατηρούμενη διάχυτη ίνωση θα μπορούσε να χαρακτηρισθεί ως αμιάντωση αν υπάρχει ιστορικό έκθεσης στον αμίαντο για δύο ή περισσότερα χρόνια, ή για μικρότερο χρόνο όταν η έκθεση ήταν μεγάλη (π.χ. ψεκασμός με αμίαντο σε οικήματα).
Η έκθεση θα πρέπει να έχει συμβεί τουλάχιστον 10 χρόνια πρίν. Μικρότερης χρονικής διάρκειας έκθεση σπανίως προκαλεί αμιάντωση.
Η ακτινογραφία του θώρακος μπορεί να δείξει υπεζωκοτικές πλάκες, αλλά συνήθως κατά την εξέλιξη της νόσου. Η ύπαρξη σωματιδίων αμιάντου στα πτύελα ή σε υγρό που εισπνέεται κατά τον βρογχοπνευμονικό καθαρισμό (bronchopulmonary lavage) είναι απόδειξη για αμιάντωση.
Η ανοικτή βιοψία πνευμονικού ιστού αποδεικνύει την ύπαρξη διάχυτης ίνωσης. Το δείγμα θα πρέπει να λαμβάνεται από το κατώτερο μέρος του άνω λοβού ή κοντά στη στερνοπλευρική γωνία. Το δείγμα πρέπει να περιέχει σωματίδια αμιάντου και ίνες.

Παθογένεση
Η παθογένεση της αμιάντωσης δεν έχει εξηγηθεί πλήρως. Όταν μία ίνα ή άλλο ξένο σώμα κατευθυνθεί και εισέλθει βαθειά στους πνεύμονες, οι φυσικοί μηχανισμοί του οργανισμού ενεργοποιούνται και τα μακροφάγα αναλαμβάνουν τη φαγοκυττάρωση και τη διάλυση του ξένου σώματος.
Οι έρευνες έχουν δείξει ότι μερικές ίνες (χρυσοτίλης) είναι δυνατόν να διαλυθούν μέσα σε κάποιο χρονικό διάστημα, ενώ άλλες (κροκιδολίθος, αμωσίτης) παραμένουν αναλλοίωτες.
Ίνες ανευρίσκονται συνήθως στους πνεύμονες, μία έννοια γνωστή ως «πνευμονικό φορτίο (lung burned)». Σε μερικές περιπτώσεις όμως, ειδικά όταν οι μηχανισμοί κάθαρσης (clearance) δεν μπορούν να ανταποκριθούν, τότε εμφανίζεται η νόσος.

Το κάπνισμα καταστρέφει τους φυσικούς αυτούς μηχανισμούς άμυνας και κάνει τους πνεύμονες να είναι πιο ευαίσθητοι σε πολλά είδη μολύνσεων επιπροσθέτως δε, στην πρόκληση καρκίνου του πνεύμονος.
Οι ίνες αμιάντου για να είναι επικίνδυνες πρέπει να έχουν δύο χαρακτηριστικά. Πρώτον οι αναπνεύσιμες ίνες να έχουν διάμετρο μικρότερη από 3 μικρά και δεύτερο να έχουν μήκος πάνω από 5 μικρά.
Επειδή οι μηχανισμοί άμυνας του οργανισμού δεν μπορούν να εξαλείψουν τέτοιες ίνες, αυτές καταστρέφουν την κυτταρική μεμβράνη επιτρέποντας την απελευθέρωση ενζύμων και άλλων συστατικών, τα οποία αρχίζουν την παραγωγή ινώσεων.
Πιθανόν όπως και με την πυριτίαση κάποιο σημαντικό ρόλο να διαδραματίζεται και η ανοσοβιολογική διεργασία στην ανάπτυξη της ίνωσης.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση της αμιάντωσης γίνεται:
1) από την εξωγενή αλλεργική κυψελιδίτιδα, όπου οι ακτινολογικές αλλαγές παρατηρούνται κυρίως στο άνω ήμισυ των πνευμονικών πεδίων και αλλάζουν κατά περιόδους.
Επίσης παρατηρείται η ύπαρξη ειδικών καθιζιθέντων αντισωμάτων στα πτύελα.
2) Από την ινώδη κυψελιτίτιδα, όπου τα ευρήματα μοιάζουν πολύ με εκείνο της αμιάντωσης, αλλά η νόσος προχωρεί μέσα σε λίγους μήνες ή χρόνια και μπορεί να ανταποκριθεί στα στεροειδή.
Μερικές φορές παρατηρείται πληκτροδακτυλία και μειωμένη διάχυση (transfer factor), αλλά σχετικά φυσιολογική πνευμονική λειτουργία. Ευρήματα τα οποία δεν συμβιβάζονται με αμιάντωση. Εάν η λήψη λεπτομερούς εργασιακού ιστορικού δεν αποδείξει την έκθεση σε αμίαντο, τουλάχιστον 10 χρόνια πριν, τότε δεν πρόκειται για αμιάντωση.
3) Από την σαρκοείδωση κατά την οποία παρουσιάζονται ραγοειδίτις (uveitis), διόγκωση των δακρυϊκών και των σιελογόνων αδένων, διόγκωση πυλαίων λεμφαδένων, λεμφαδενοπάθεια, οζώδες ερύθημα και διάβρωση των ιστών.
Το Kveim test είναι θετικό.
4) Από άλλους σπάνιους τύπους διάχυτης ίνωσης.
5) Από κυστικό πνεύμονα. Εάν η κατάσταση είναι πολύ άτυπη τότε πιθανώς η διάγνωση δεν είναι η αμιάντωση. Ουσιαστικό στοιχείο για τη διάγνωση είναι η επαρκής έκθεση καθώς και τα ακτινολογικά ευρήματα.