Ερευνητές ανακάλυψαν νέο φάρμακο που μπορεί ενδεχομένως να προστατεύει από την απώλεια μνήμης, τη νευρολογική βλάβη και άλλα συμπτώματα της νόσου Alzheimer.
Προκλινική έρευνα που δημοσιεύτηκε στο Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics ανακάλυψε ότι το φάρμακο BPN14770 εμποδίζει την επίδραση της πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς που είναι τοξική για τα νευρικά κύτταρα.
Το BPN14770, θα μπορούσε να συμβάλλει στην ενεργοποίηση αυτών των μηχανισμών που στηρίζουν τη νευρολογική υγεία και εμποδίζουν την άνοια, ακόμα με εξέλιξη της νόσου.
Ο Ying Xu, του University at Buffalo, δήλωσε ότι τέτοιες παρατηρήσεις δείχνουν ότι η παθολογία του Alzheimer μπορεί να γίνει ανεκτή από τον εγκέφαλο σε κάποιο βαθμό λόγω των μηχανισμών αναπλήρωσης σε κυτταρικό και συναπτικό πεδίο.
Η νέα έρευνα υποδεικνύει ότι το BPN14770 μπορεί ενδεχομένως να είναι ικανό για ενεργοποίηση πολλών βιολογικών μηχανισμών που προστατεύουν τον εγκέφαλο από προβλήματα μνήμης, νευρολογική βλάβη και βιοχημικές δυσλειτουργίες.
Έρευνα σε ποντικούς έδειξε ότι το BPN14770 καταστέλλει τη δραστηριότητα του PDE4D, ενζύμου που παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό της μνήμης, τη μάθηση, τη νευροφλεγμονή και τον τραυματισμό του εγκεφάλου.
Το PDE4D μειώνει το cAMP, μόριο αγγελιοφόρο που σηματοδοτεί φυσιολογικές αλλαγές, όπως κυτταρική διαίρεση, αλλαγή και θάνατο, οδηγώντας σε αλλαγές στον εγκέφαλο.
Το cAMP έχει ωφέλιμες λειτουργίες όπως βελτίωση μνήμης. Καταστέλλοντας το PDE4D, το φάρμακο BPN14770 αυξάνεται η σηματοδότηση cAMP στον εγκέφαλο, που τελικά προστατεύει από τοξικές επιδράσεις των βήτα αμυλοειδών.
Ο καθηγητής M. O'Donnell, δήλωσε ότι το BPN14770 δρα με καινοτόμο μηχανισμό για την αύξηση της σηματοδότησης cAMP στον εγκέφαλο, που έχει φανεί πως βελτιώνει τη μνήμη. Η συνεργασία οδήγησε σε κλινικές δοκιμές που θα αρχίσουν για την εξέταση της αποτελεσματικότητάς του.
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}