Μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει αύξηση της επίπτωσης και του επιπολασμού των αυτοάνοσων νοσημάτων αμέσως μετά την πανδημία, σε ποσοστά που ανάλογα με το νόσημα κυμαίνονται από 3% ως και 17%.
Μελέτη επιστημόνων από την Ελλάδα, την Τουρκία και το Ισραήλ διερεύνησε τα μονοπάτια μέσα από τα οποία ο ιός SARS-CoV-2 μπορεί να μπερδέψει το ανοσοποιητικό μας, οδηγώντας το να επιτεθεί κατά λάθος σε υγιή κύτταρα, με αποτέλεσμα τον αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης αυτοάνοσων νοσημάτων. Ο μηχανισμός, γνωστός ως "μοριακός μιμητισμός" ή "μοριακή μίμηση", σε ένα βαθμό εξηγεί το πώς εμφανίζονται τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Τι είναι μοριακός μιμητισμός
"Κάθε φορά που έχουμε μια λοίμωξη από έναν ιό ή ένα μικρόβιο, ενεργοποιείται το ανοσοποιητικό μας και κάνει δύο πράγματα: παράγει αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του μικροβίου ή του ιού για να μπορεί να ελέγξει τη λοίμωξη, καθώς και Τ λεμφοκύτταρα της κυτταρικής ανοσίας ενάντια στις ίδιες πρωτεΐνες", εξηγεί στο iatronet.gr ο καθηγητής Παθολογίας και Αυτοάνοσων Νοσημάτων στο Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας, Δημήτριος Μπόγδανος (φωτογραφία) και προσθέτει: "Αυτά τα αντισώματα και η ανοσιακή απόκριση των Τ λεμφοκυττάρων, στοχεύουν μερικές πρωτεΐνες που όμως μοιάζουν με πρωτεΐνες του ίδιου μας του οργανισμού. Αυτό οδηγεί στο ότι τα ίδια τα αντισώματα έναντι των ιών και των μικροβίων δεν στρέφονται μόνο έναντι αυτών αλλά κατά λάθος στρέφονται και ενάντια στα ίδια τα αντιγόνα του οργανισμού μας, με αποτέλεσμα να τα καταστρέφουν. Αυτός είναι ο μοριακός μιμητισμός".
Ο μηχανισμός είναι γνωστός εδώ και χρόνια, ενώ μελέτες έχουν αναδείξει την συσχέτιση διάφορων λοιμώξεων από ιούς ή μικρόβια με συγκεκριμένα αυτοάνοσα νοσήματα. Για παράδειγμα, το ελικοβακτήριο του πυλωρού έχει συσχετιστεί με την θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ενώ ο ιός της λοιμώδους μονοπυρήνωσης (Epstein Barr) με τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και με την σκλήρυνση κατά πλάκας.
COVID-19 και αυτοάνοσα νοσήματα
Η μελέτη της Πανεπιστημιακής Κλινικής Ρευματολογίας και Κλινικής Ανοσολογίας του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, του Πανεπιστημίου της Άγκυρας και του Ιατρικού Κέντρου Sheba του Τελ Αβίβ, είχε ως στόχο να διαπιστώσει πώς λειτουργεί ο μοριακός μιμητισμός στην COVID-19 λοίμωξη, σε ποιο βαθμό μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοσα νοσήματα και σε ποια συγκεκριμένα νοσήματα.
"Θέλοντας να δούμε ποια κομμάτια του αντιγόνου του ιού μοιάζουν με ανθρώπινες πρωτεΐνες, τα λεγόμενα αυτοαντιγόνα. πήραμε όλες τις πρωτεΐνες του ιού και τις συγκρίναμε με τις ανθρώπινες. Και εκεί με μεγάλη μας έκπληξη είδαμε ότι υπήρχαν πρότυπα, δηλαδή επαναλαμβανόμενες ομοιότητες του ιού με ανθρώπινες πρωτεΐνες", αναφέρει ο κ. Μπόγδανος, προσθέτοντας: "Οι ομοιότητες ήταν πάρα πολλές και μας προκάλεσε μεγάλη εντύπωση, γιατί πολλές απ΄ αυτές έχουν σχέση με δύο ειδών νοσήματα: τα οργανοειδικά (όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η κοιλιοκάκη, η αυτοάνοση ηπατίτιδα) και τα αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα (όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και το σύνδρομο Sjogren)".
Οι επιστήμονες είδαν πως αυτές οι πρωτεΐνες, λόγω των ομοιοτήτων με αυτές του ιού, θα μπορούσαν να αποτελέσουν στόχο, στο πλαίσιο του μηχανισμού της μοριακής μίμησης, αλλά δεν έμειναν στο θεωρητικό επίπεδο. Προέβησαν και στην πειραματική επιβεβαίωση, συγκρίνοντας το αίμα ασθενών πριν και μετά τη λοίμωξη με COVID-19.
Ευρήματα
"Είδαμε ότι πριν από τη λοίμωξη με κορωνοϊό δεν υπήρχαν αυτοαντισώματα, άρα δεν υπήρχαν αντισώματα που να στοχεύουν σε πρωτεΐνες του ίδιου μας του οργανισμού, αλλά 6 με 12 μήνες μετά τη λοίμωξη, το 50% των ασθενών άρχισαν να αναπτύσσουν τουλάχιστον ένα αυτοαντίσωμα", σημειώνει ο καθηγητής, διευκρινίζοντας πως το συγκεκριμένο εύρημα δεν σημαίνει απαραίτητα ότι οι συγκεκριμένοι ασθενείς θα αναπτύξουν αυτοάνοσο.
Σε αυτό το 50% όσων είχαν αναπτύξει κάποιο αυτοαντίσωμα στον πρώτο χρόνο από τη λοίμωξη βρέθηκαν τρία διακριτά μοτίβα στην συνέχεια της μελέτης, η οποία σήμερα διανύει το 5ο έτος της:
- Ένας στους τέσσερις ανέπτυξε αυτοάνοσο νόσημα.
- Ένας στους τέσσερις έχει χάσει το αυτοαντίσωμα, άρα και την αυξημένη πιθανότητα να εκδηλώσει νόσο.
- Ένας στους δύο διατηρεί τα αυτοαντισώματα, χωρίς να έχει αναπτύξει νόσο.
Τα κύρια αυτοάνοσα νοσήματα που ανέπτυξε το 25% του συγκεκριμένου δείγματος είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το σύνδρομο Sjogren, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ψωρίαση και η θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
Ένα ιδιαίτερα σημαντικό και ενθαρρυντικό εύρημα της μελέτης, όπως επισημαίνει ο καθηγητής, είναι το γεγονός ότι αυτό το 50% που στην πενταετία διατηρεί τα αυτοαντισώματα, δεν φαίνεται χρόνο με το χρόνο να εμφανίζει νέα περιστατικά αυτοάνοσων νοσημάτων.
Ο ίδιος διευκρινίζει πως υπάρχουν λοιμώξεις που όχι μόνο δεν ευνοούν την εμφάνιση συγκεκριμένων αυτοάνοσων νοσημάτων, αλλά αντίθετα προστατεύουν. "Δεν είναι όλα άσπρα - μαύρα. Για παράδειγμα, το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού σχετίζεται ξεκάθαρα με την θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όμως ξέρουμε ότι προστατεύει ή δεν συσχετίζεται για παράδειγμα με τα Ιδιοπαθή Φλεγμονώδη Νοσήματα του Εντέρου (τη νόσο Crohn και την ελκώδη κολίτιδα), ή με αυτοάνοσα νοσήματα του ήπατος», παρατηρεί, καταλήγοντας: «αυτό δείχνει πόσο ειδικό είναι το θέμα της συσχέτισης ενός ιού ή ενός μικροβίου με μια συγκεκριμένη νόσο".
Ειδήσεις υγείας σήμερα
Α. Γεωργιάδης: ''Τέλος Αυγούστου θα είναι έτοιμα τα νέα ΤΕΠ στο Νοσοκομείο “Αττικόν”
Ομαδική τροφική δηλητηρίαση:- Έλεγχοι σε καντίνες στον Νέο Μαρμαρά Χαλκιδικής
8 μωρά γεννήθηκαν από 3 γονείς με νέα μέθοδο IVF