"Διαβήτης Τύπου 3": Ο ύπουλος κίνδυνος για τον εγκέφαλο και τη μνήμη

Τα τελευταία χρόνια, οι επιστήμονες χρησιμοποιούν ολοένα και περισσότερο τον όρο «Διαβήτης Τύπου 3» για να περιγράψουν μια μορφή εγκεφαλικής μεταβολικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη (De la Monte & Wands, 2008). Αν και δεν αποτελεί επίσημη ιατρική ορολογία, ο όρος έχει προταθεί για να εξηγήσει τη σύνδεση μεταξύ του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 και της Νόσου Alzheimer.

Η θεωρία αυτή υποστηρίζει ότι η Νόσος Alzheimer μπορεί να θεωρηθεί ως «διαβήτης του εγκεφάλου», καθώς παρουσιάζει ανεπάρκεια στη δράση της ινσουλίνης και διαταραχή της γλυκόζης στα νευρικά κύτταρα (De la Monte, 2014). Με άλλα λόγια, η μεταβολική υγεία και η γνωστική λειτουργία είναι άρρηκτα συνδεδεμένες.

Η σημασία της ινσουλίνης για τον εγκέφαλο

Η ινσουλίνη δεν είναι σημαντική μόνο για τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα αλλά παίζει και καθοριστικό ρόλο στη λειτουργία του εγκεφάλου. Οι υποδοχείς της ινσουλίνης βρίσκονται σε περιοχές όπως ο ιππόκαμπος, που είναι υπεύθυνος για τη μνήμη και τη μάθηση. Εκεί, η ινσουλίνη δρα σαν «ενεργειακός μεσολαβητής», επιτρέποντας στη γλυκόζη, δηλαδή την κύρια τροφή των νευρικών κυττάρων, να φτάσει στους νευρώνες.

Με τον τρόπο αυτό, η ινσουλίνη ενισχύει την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων και συμβάλλει στη συναπτική πλαστικότητα — την ικανότητα του εγκεφάλου να δημιουργεί και να τροποποιεί τις συνδέσεις του, που αποτελεί τη βάση της μνήμης και της μάθησης (Talbot et al., 2012). Όταν όμως οι νευρώνες γίνουν ανθεκτικοί στην ινσουλίνη, δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά τη γλυκόζη. Αυτό οδηγεί σε ενεργειακή ανεπάρκεια, μειωμένη λειτουργικότητα και σταδιακή εκφύλιση των νευρικών κυττάρων, επηρεάζοντας τη μνήμη και τη νοητική λειτουργία (Arnold et al., 2018; Del Moro et al., 2024).

Η ινσουλίνη είναι για τον εγκέφαλο ό,τι το οξυγόνο για τους πνεύμονες: χωρίς αυτήν, τα νευρικά κύτταρα “πεινούν” και ο εγκέφαλος χάνει σταδιακά τη ζωτικότητά του.

Από τον Διαβήτη Τύπου 2 στον "Διαβήτη του Εγκεφάλου"

Στον διαβήτη τύπου 2, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμποδίζει την ορμόνη να ρυθμίσει σωστά τη γλυκόζη. Παρόμοια δυσλειτουργία παρατηρείται και στον εγκέφαλο, όπου τα νευρικά κύτταρα δεν «αναγνωρίζουν» την ινσουλίνη, οδηγώντας σε ενεργειακή ανεπάρκεια και αποδυνάμωση των εγκεφαλικών συνδέσεων (De la Monte & Wands, 2008).

Αυτό προκαλεί τη συσσώρευση αμυλοειδούς βήτα και πρωτεΐνης tau - βασικά χαρακτηριστικά της νόσου Alzheimer (Talbot et al., 2012). Νεότερες μελέτες δείχνουν ότι η εγκεφαλική ινσουλινοαντίσταση αποτελεί κοινό μηχανισμό του διαβήτη τύπου 2 και του Alzheimer (Arnold et al., 2018; Brain, 2022). Συνολικά, τα ευρήματα υποστηρίζουν ότι η νόσος Alzheimer είναι μια μεταβολική διαταραχή του εγκεφάλου, όπου η δράση της ινσουλίνης παίζει κρίσιμο ρόλο στη μνήμη και τη γνωστική λειτουργία.

Παράγοντες κινδύνου

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν έως και 65% αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Alzheimer σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό (Arnold et al., 2018). Οι δύο παθήσεις μοιράζονται κοινούς μηχανισμούς:

Αντίσταση στην ινσουλίνη και μειωμένη δράση της στον εγκέφαλο.
Χρόνια φλεγμονή και αυξημένα επίπεδα κυτοκινών.
Οξειδωτικό στρες που προκαλεί βλάβη στα μιτοχόνδρια των νευρώνων.
Αγγειακές αλλοιώσεις που μειώνουν τη ροή αίματος στον εγκέφαλο.

Αξίζει να σημειωθεί ότι εναποθέσεις αμυλοειδούς παρόμοιες με εκείνες του Alzheimer έχουν εντοπιστεί και στο πάγκρεας ασθενών με διαβήτη τύπου 2 (De la Monte, 2014; Talbot et al., 2014), γεγονός που ενισχύει την ιδέα ενός κοινού παθοφυσιολογικού υποστρώματος.

Η πρόληψη ξεκινά από τον τρόπο ζωής

Η αντιμετώπιση του «διαβήτη τύπου 3» δεν αφορά μόνο τη φαρμακευτική αγωγή, αλλά κυρίως τη διαχείριση του τρόπου ζωής. Η τακτική σωματική άσκηση έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο Alzheimer έως και 50% (Erickson et al., 2011), ενώ βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και την αιμάτωση του εγκεφάλου.

Ασκήσεις όπως το γρήγορο περπάτημα, το ποδήλατο και η κολύμβηση ενισχύουν τη νευροπλαστικότητα και τη δημιουργία νέων συνάψεων, επιβραδύνοντας τη γνωστική φθορά (Affuso et.al, 2024).

Ιδανικά, η φυσική δραστηριότητα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον 3 φορές την εβδομάδα, καθώς τα μεταβολικά οφέλη της διαρκούν περίπου 72 ώρες μετά κάθε προπόνηση, ενισχύοντας την ευαισθησία στην ινσουλίνη, τη νευροπλαστικότητα και τη γνωστική λειτουργία (Erickson et al., 2011).

Διατροφή για τον εγκέφαλο

Η Μεσογειακή διατροφή παραμένει ο πιο αποτελεσματικός διατροφικός σύμμαχος κατά του Alzheimer.

Περιλαμβάνει:

Ελαιόλαδο ως βασική πηγή λίπους.
Φρούτα και λαχανικά πλούσια σε αντιοξειδωτικά.
Ψάρια και θαλασσινά δύο φορές την εβδομάδα.
Περιορισμό κόκκινου κρέατος και ζάχαρης.
Επαρκή ενυδάτωση.

Η συγκεκριμένη διατροφή βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνει τη φλεγμονή και προστατεύει τα εγκεφαλικά κύτταρα από οξειδωτικό στρες (Affuso et al., 2024).

Ολιστική προστασία του εγκεφάλου

Η εγκεφαλική υγεία απαιτεί ολιστική φροντίδα. Οι βασικοί της πυλώνες είναι:

Σωματική άσκηση – ενεργοποιεί τη ροή αίματος και ενισχύει τη μνήμη.
Μεσογειακή διατροφή – παρέχει αντιοξειδωτικά και μειώνει τη φλεγμονή.
Κοινωνική δραστηριότητα – η επαφή με άλλους ανθρώπους ενισχύει την ψυχική ευεξία.
Πνευματική εξάσκηση – διάβασμα, σταυρόλεξα, εκμάθηση νέων δεξιοτήτων.
Ποιοτικός ύπνος – κατά τη διάρκεια του ύπνου, ο εγκέφαλος απομακρύνει τοξίνες, όπως το αμυλοειδές βήτα.
Διαχείριση στρες – η μείωση της κορτιζόλης προστατεύει τις νευρωνικές συνδέσεις (Leclerc et al., 2023).

Η υιοθέτηση αυτών των συνηθειών μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά τη γνωστική γήρανση και να προλάβει τις μεταβολικές δυσλειτουργίες του εγκεφάλου.

Συμπέρασμα

Ο «διαβήτης τύπου 3» ίσως να μην έχει ακόμη αναγνωριστεί ως ξεχωριστή νόσος, ωστόσο περιγράφει μια πραγματική βιολογική κατάσταση: την αντίσταση στην ινσουλίνη του εγκεφάλου. Πλήθος ερευνών επιβεβαιώνουν ότι αυτή η διαταραχή αποτελεί τον συνδετικό κρίκο ανάμεσα στον διαβήτη τύπου 2 και τη Νόσο Alzheimer. Η πρόληψη, μέσα από σωστή διατροφή, άσκηση, ύπνο και πνευματική ενεργοποίηση, μπορεί να καθυστερήσει την εκφύλιση των νευρικών κυττάρων και να προστατεύσει τη μνήμη μας.

Ο εγκέφαλος, όπως και το σώμα, χρειάζεται «καύσιμο» και το καλύτερο καύσιμο είναι η ισορροπημένη ζωή.

Βιβλιογραφία

Affuso, F., Micillo, F. & Fazio, S. (2024) ‘Insulin resistance, a risk factor for Alzheimer’s disease: pathological mechanisms and a new proposal for a preventive therapeutic approach’, Biomedicines, 12(8), 1888. doi:10.3390/biomedicines12081888.
Arnold, S.E., Arvanitakis, Z., Macauley‑Rambach, S.L., Koenig, A.M., Wang, H.Y., Ahima, R.S. et al. (2018) ‘Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and clinical implications’, Nature Reviews Endocrinology, 14, pp. 739–751. doi:10.1038/nrneurol.2017.1859.
De la Monte, S.M. (2014) ‘Type 3 diabetes is sporadic Alzheimer’s disease: mini‑review’, European Neuropsychopharmacology, 24(12), pp. 1954–1960.
De la Monte, S.M. & Wands, J.R. (2008) ‘Alzheimer’s disease is type 3 diabetes – evidence reviewed’, Journal of Diabetes Science and Technology, 2(6), pp. 1101–1113. doi:10.1177/193229680800200619.
Del Moro, L., Pirovano, E. & Rota, E. (2024) ‘Mind the Metabolic Gap: Bridging migraine and Alzheimer’s disease through brain insulin resistance’, Aging and Disease, 15(6), pp. 2526–2553. doi:10.14336/AD.2024.0351.
Erickson, K.I., Voss, M.W., Prakash, R.S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L. et al. (2011) ‘Exercise training increases size of hippocampus and improves memory’, Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(7), pp. 3017–3022. doi:10.1073/pnas.1015950108.
Leclerc, M., Bourassa, P., Tremblay, C., Caron, V., Sugère, C., Emond, V., Bennett, D.A. & Calon, F. (2023) ‘Cerebrovascular insulin receptors are defective in Alzheimer’s disease’, Brain, 146(1), pp. 75‑90. doi:10.1093/brain/awac309.
Talbot, K., Wang, H.Y., Kazi, H., Han, L.Y., Bakshi, K.P., Stucky, A. et al. (2012) ‘Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients’, Journal of Clinical Investigation, 122(4), pp. 1316–1338. doi:10.1172/JCI59903.