Τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα ενεργοποιούν ειδικά ανοσοκύτταρα και έτσι προκαλούν βλάβες στην καρδιά και στους νεφρούς. Αυτό δείχνει μια νέα μελέτη διεθνούς ερευνητικής ομάδας, στην οποία συμμετείχαν και επιστήμονες από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας Καρδιάς-Κυκλοφορικού (DZHK), που δημοσιεύθηκε στο "European Heart Journal".

Ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας και νεφρικών παθήσεων. Μέχρι σήμερα θεωρούνταν ότι τα υψηλά επίπεδα σακχάρου καταπονούν μακροπρόθεσμα τα αγγεία και τους ιστούς. Μια νέα μελέτη δείχνει τώρα ότι ο διαβήτης ενεργοποιεί επιπλέον έναν ανοσολογικό μηχανισμό, ο οποίος οδηγεί άμεσα σε φλεγμονή, βλάβες στους ιστούς και τελικά σε οργανική ανεπάρκεια.

Το ένζυμο PAD4 ως σύνδεσμος μεταξύ διαβήτη και οργανικών βλαβών

Το νέο στοιχείο της μελέτης είναι η ξεκάθαρη απόδειξη ότι το υψηλό σάκχαρο ενεργοποιεί άμεσα τα ουδετερόφιλα. Στις βιοψίες καρδιάς ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια και διαβήτη, οι ερευνητές εντόπισαν σημαντικά περισσότερα Neutrophil Extracellular Traps (NETs) — δίχτυα από DNA και πρωτεΐνες που σχηματίζονται όταν τα ουδετερόφιλα ανταποκρίνονται σε στρες. Όσο περισσότερα NETs είχαν συσσωρευθεί στον καρδιακό μυ, τόσο πιο μειωμένη ήταν η καρδιακή λειτουργία.

Η μελέτη δείχνει για πρώτη φορά ότι αυτή η διαδικασία ελέγχεται από το ένζυμο PAD4, το οποίο λειτουργεί ως κρίσιμος σύνδεσμος μεταξύ διαβήτη και βλαβών στα όργανα.

Σε καρδιακό ιστό ασθενών με διαβήτη και καρδιακή ανεπάρκεια βρέθηκαν σημαντικά περισσότερα NETs σε σύγκριση με άτομα χωρίς διαβήτη. Όσο πιο εκτεταμένες ήταν οι εναποθέσεις αυτών των NETs, τόσο χειρότερη η αντλητική ικανότητα της καρδιάς — μια σχέση που δεν είχε αποδειχθεί μέχρι σήμερα.

Επιβεβαίωση του μηχανισμού σε πειραματόζωα

Το φαινόμενο επιβεβαιώθηκε και σε πειραματικό μοντέλο με ποντίκια. Αν και όλα τα ζώα είχαν τον ίδιο βαθμό διαβήτη, μόνο τα ποντίκια με λειτουργικό PAD4 εμφάνισαν καρδιακή ανεπάρκεια, ίνωση στον καρδιακό μυ και νεφρικές βλάβες.

Ποντίκια χωρίς PAD4 παρέμειναν σε μεγάλο βαθμό προστατευμένα. Αυτό δείχνει ότι η βλάβη δεν προκαλείται μόνο από τα υψηλά επίπεδα σακχάρου, αλλά από την ανοσολογική αντίδραση που ενεργοποιεί το PAD4.

"Βλέπουμε έναν μηχανισμό που εξηγεί τη μετάβαση από τον διαβήτη στις καρδιονεφρικές βλάβες", αναφέρει η ερευνητική ομάδα. "Το PAD4 λειτουργεί σαν διακόπτης που προγραμματίζει τα ουδετερόφιλα προς τη φλεγμονή. Χωρίς αυτόν τον διακόπτη, οι τυπικές επιπλοκές δεν εμφανίζονται".

Τα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για μια νέα θεραπευτική προσέγγιση: η στοχευμένη αναστολή του PAD4 θα μπορούσε να αποτρέψει την εξέλιξη του διαβήτη σε καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
ΕΟΔΥ: 7 θάνατοι ασθενών με CoViD - 104 εισαγωγές
Γλοιοβλάστωμα: Εστιασμένος υπέρηχος σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση [Μελέτη]
H μαύρη σοκολάτα είναι πιθανό να επιβραδύνει τη γήρανση [μελέτη]