Ένα νέο επιστημονικό εύρημα αναδεικνύει έναν κεντρικό μηχανισμό που συνδέει τον χρόνιο κυτταρικό στρες με την ανάπτυξη του ηπατοκυτταρικού καρκίνου (HCC) - και ταυτόχρονα καθιστά τους όγκους πιο ευάλωτους σε ανοσοθεραπείες.

Ερευνητές από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (DKFZ), το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο του Τύμπινγκεν και το Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute στις ΗΠΑ ανακάλυψαν ότι η διαρκής ενεργοποίηση της πρωτεΐνης ATF6α, που συνδέεται με την προστασία των κυττάρων από τον στρες, τελικά επιταχύνει την ανάπτυξη όγκων και καταστέλλει τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων.

Τα Τ-κύτταρα, υπεύθυνα για την καταστροφή καρκινικών κυττάρων, παραμένουν παρόντα στους όγκους αλλά εξουθενωμένα, επειδή οι καρκινικές κυτταρικές αλλαγές καταναλώνουν μεγάλο μέρος της γλυκόζης που χρειάζονται.

Παραδόξως, όμως, οι όγκοι με υψηλή δραστηριότητα ATF6α ανταποκρίνονται ιδιαίτερα καλά σε ανοσοθεραπείες με αναστολείς checkpoint, οι οποίοι απελευθερώνουν τα φρένα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η ATF6α λειτουργεί σαν "δίκοπο μαχαίρι": ενισχύει την καρκινογένεση, αλλά ταυτόχρονα προσφέρει ένα νέο εργαλείο για εξατομικευμένες θεραπείες.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η μέτρηση της ATF6α θα μπορούσε να καθοδηγήσει ποιοι ασθενείς θα ωφεληθούν περισσότερο από τις ανοσοθεραπείες, ανοίγοντας δρόμους για νέες στρατηγικές αντιμετώπισης του ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

Πηγές:
Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (DKFZ)

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Τροφές με πιο πολλά αντιοξειδωτικά από τα πορτοκάλια
Ψωρίαση: Διαφορετικοί χρόνοι διακοπής θεραπείας με τα βιολογικά φάρμακα
Φάρμακα για τον διαβήτη μπορεί να επιβραδύνουν τη γήρανση των νεφρών [μελέτη]