Σε σπάνιες περιπτώσεις, μετά από εμβολιασμούς με εμβόλια κατά της CοViD-19 βασισμένα σε φορείς ή μολύνσεις με αδενοϊούς, μπορεί να εμφανιστούν διαταραχές της πήξης, στις οποίες τα αντισώματα στρέφονται κατά των πρωτεϊνών του ίδιου του αίματος.

Αυτή η λεγόμενη εμβολιοεπαγόμενη ανοσοθρομβοπενία και θρόμβωση (VITT) προκαλείται, σύμφωνα με μια ομάδα με επικεφαλής τον Jing Jing Wang από το Πανεπιστήμιο Flinders στην Αδελαΐδα, από ένα λανθασμένο ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτό αναφέρουν τώρα στο "New England Journal of Medicine".

"Αυτή η μελέτη δείχνει με μοριακή ακρίβεια πώς μια φυσιολογική ανοσολογική αντίδραση σε έναν αδενοϊό μπορεί σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις να ξεφύγει από τον έλεγχο", εξηγεί ο συγγραφέας της μελέτης Theodore Warkentin από το Πανεπιστήμιο McMaster σε σχετική ανακοίνωση.

"Με την ταυτοποίηση της εμπλεκόμενης ιικής πρωτεΐνης και της συγκεκριμένης αλλαγής των αντισωμάτων που προκαλεί αυτή την εσφαλμένη ρύθμιση, κατανοούμε πλέον όχι μόνο τι συμβαίνει στην VITT, αλλά και γιατί".

Για τη μελέτη τους, οι ερευνητές αλληλούχισαν αντισώματα από ασθενείς με VITT. Επιπλέον, χαρτογράφησαν τις δομές τους με τη βοήθεια της φασματομετρίας μάζας και ανέπτυξαν εκδοχές τους στο εργαστήριο, προκειμένου να παρατηρήσουν πώς συμπεριφέρονταν και μεταλλάσσονταν.

Η VITT μπορεί να αναπτυχθεί μετά από επαναλαμβανόμενη έκθεση σε αδενοϊούς, είτε μέσω εμβολιασμού είτε μέσω φυσικής λοίμωξης. Όπως ανακάλυψαν οι συγγραφείς, αυτό συμβαίνει μόνο σε άτομα που φέρουν μια συγκεκριμένη και κληρονομική έκδοση ενός γονιδίου αντισώματος που ονομάζεται IGLV3-21*02 ή *03.

Ωστόσο, δεδομένου ότι αυτή η γονιδιακή παραλλαγή εμφανίζεται σε έως και 60% του πληθυσμού, δεν μπορεί από μόνη της να εξηγήσει την εξαιρετικά σπάνια επιπλοκή.

Η λύση βρίσκεται στις πρωτεΐνες: η ανοσολογική αντίδραση που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την VITT στρέφεται κατά μιας πρωτεΐνης του αδενοϊού που ονομάζεται πρωτεΐνη VII (pVII).

Αυτή τυχαία παρουσιάζει μεγάλη ομοιότητα με μια περιοχή μιας ανθρώπινης πρωτεΐνης του αίματος, τον παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων (PF4).

Αντικατάσταση της λυσίνης με γλουταμινικό οξύ

Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια της ανοσολογικής αντίδρασης στην pVII, μπορεί να προκύψει μια μεμονωμένη, συγκεκριμένη μετάλλαξη που ονομάζεται K31E σε ένα από τα κύτταρα που παράγουν αντισώματα.

Αυτό μετατρέπει απλώς ένα θετικά φορτισμένο αμινοξύ (λυσίνη) σε ένα αρνητικά φορτισμένο αμινοξύ (γλουταμινικό οξύ) στη θέση 31.

Αυτό αρκεί για να απομακρύνει το αντίσωμα από το pVII και να το κατευθύνει προς το θετικά φορτισμένο PF4.

Μόλις το αντίσωμα συνδεθεί με το PF4, ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια και προκαλεί την πήξη που παρατηρείται στην VITT, καθώς και τα χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων.

Οι ερευνητές βρήκαν την ίδια μετάλλαξη K31E σε όλα τα αντισώματα των ασθενών με VITT που εξέτασαν στο πλαίσιο της μελέτης.

Όταν ανέτρεψαν τη μετάλλαξη σε αντισώματα που παρασκευάστηκαν στο εργαστήριο, η επικίνδυνη δραστηριότητά τους εξαφανίστηκε. Κατά την άποψή τους, αυτό αποδεικνύει ότι αυτή η συγκεκριμένη αλλαγή είναι απαραίτητη για την εμφάνιση της επιπλοκής.

Τα αποτελέσματα θα μπορούσαν τώρα να ανοίξουν τον δρόμο για την ανάπτυξη ασφαλέστερων εμβολίων με βάση τον αδενοϊό.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Σε ποια μυρωδικά βρίσκουμε σίδηρο
Οιστρογόνα και ευερέθιστο έντερο: Η γυναικεία διάσταση
30 Χρόνια ''Μαζί για το Παιδί''