Σημαντική πρόοδος στην ογκολογική έρευνα καταγράφεται με τη δημοσίευση πρώιμης κλινικής μελέτης στο έγκριτο περιοδικό "New England Journal of Medicine", η οποία παρουσιάζει ένα πειραματικό φάρμακο που στοχεύει στην αποκατάσταση της λειτουργίας του "γονιδιακού φύλακα" p53, μίας από τις συχνότερες γενετικές βλάβες στα κακοήθη κύτταρα.

Η μελέτη Φάσης Ι πραγματοποιήθηκε από ερευνητική ομάδα με επικεφαλής την Ecaterina Dumbrava στο MD Anderson Cancer Center και αφορούσε 77 ασθενείς με διάφορους τύπους καρκίνου, όπως καρκίνο ωοθηκών και μαστού, οι οποίοι είχαν ήδη υποβληθεί σε πολλαπλές θεραπείες χωρίς μακροχρόνιο όφελος.

Οι συμμετέχοντες έφεραν συγκεκριμένη μετάλλαξη (Y220C) στο γονίδιο p53, το οποίο κωδικοποιεί την παραγωγή της ομώνυμης πρωτεΐνης που διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στην προστασία του DNA.

Η πρωτεΐνη p53 λειτουργεί ως βασικός ρυθμιστής της κυτταρικής ακεραιότητας, επιβλέποντας συνεχώς πιθανές βλάβες στο γενετικό υλικό.

Όταν ενεργοποιείται, μπορεί να αναστείλει τον κυτταρικό κύκλο, να ενεργοποιήσει μηχανισμούς επιδιόρθωσης ή να οδηγήσει το κύτταρο σε προγραμματισμένο θάνατο (απόπτωση).

Ωστόσο, όταν το γονίδιο είναι μεταλλαγμένο, η προστατευτική αυτή λειτουργία εξασθενεί, επιτρέποντας στα καρκινικά κύτταρα να πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα.

Υπολογίζεται ότι περίπου το 50% όλων των καρκινωμάτων φέρει μεταλλάξεις στο p53, με ακόμη υψηλότερα ποσοστά σε ορισμένες μορφές καρκίνου.

Το υπό ανάπτυξη φάρμακο, με την ονομασία Rezatapopt και παρασκευασμένο από την αμερικανική βιοτεχνολογική εταιρεία PMV Pharmaceuticals, χορηγείται από το στόμα και δεσμεύεται ειδικά στην πρωτεΐνη p53 που φέρει τη μετάλλαξη Y220C.

Με τον τρόπο αυτό σταθεροποιεί τη δομή της και συμβάλλει στην επαναφορά της φυσιολογικής της λειτουργίας. Οι ασθενείς έλαβαν διαφορετικές δοσολογίες του φαρμάκου, με τις συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες να περιλαμβάνουν ναυτία και έμετο, οι οποίες ωστόσο αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς. Μόνο δύο άτομα διέκοψαν τη θεραπεία λόγω παρενεργειών.

Τα αποτελέσματα κρίνονται ενθαρρυντικά, καθώς περίπου το 20% των συμμετεχόντων παρουσίασε μερική ύφεση ή πλήρη εξαφάνιση του όγκου.

Η ανταπόκριση παρατηρήθηκε σε διαφορετικούς τύπους καρκίνου, μεταξύ αυτών στον καρκίνο των ωοθηκών και του μαστού, υπό την προϋπόθεση ότι δεν συνυπήρχαν μεταλλάξεις στο γονίδιο KRAS.

Παρά το γεγονός ότι η συγκεκριμένη μετάλλαξη Y220C απαντάται σε περίπου 1% των καρκινωμάτων, οι ερευνητές υπογραμμίζουν ότι η μελέτη αποτελεί απόδειξη αρχής πως η φαρμακευτική επανενεργοποίηση του p53 είναι εφικτή στον άνθρωπο.

Παράλληλα, ξεχωριστή δημοσίευση στο περιοδικό "Cell Death and Disease" αναφέρει ότι το φάρμακο ενδέχεται να εμφανίζει δράση και σε δύο ακόμη μεταλλάξεις του p53, γεγονός που ενισχύει την προοπτική ανάπτυξης ευρύτερα στοχευμένων θεραπειών.

Ωστόσο, οι ειδικοί επισημαίνουν ότι πρόκειται για μελέτη πρώιμης φάσης και απαιτούνται μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές για να επιβεβαιωθούν η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της νέας θεραπευτικής προσέγγισης.

Αν τα επόμενα στάδια αποδώσουν θετικά αποτελέσματα, η "ανακατασκευή" του p53 θα μπορούσε να σηματοδοτήσει σημαντική πρόοδο στη στοχευμένη αντικαρκινική θεραπεία

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Moderna: Πληρώνει έως 2,25 δισ. δολάρια για το εμβόλιο κορωνοϊού
Υγεία του εγκεφάλου 2026: Η Τεχνητή Νοημοσύνη μεταμορφώνει τη Νευρολογία
Πρώτες βοήθειες στην περίπτωση ηλεκτροπληξίας