Η MSD (γνωστή ως Merck στις Ηνωμένες Πολιτείες και τον Καναδά) ανακοίνωσε αποτελέσματα της μελέτης φάσης lb που δείχνουν την δοσοεξαρτώμενη μείωση των επιπέδων του β-αμυλοειδούς στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) μετά τη χορήγηση του ΜΚ-8931, ενός υπό έρευνα δια του στόματος χορηγούμενου αναστολέα του προδρόμου β-αμυλοειδούς ενζύμου διάσπασης πρωτεϊνών (BACE1 ή β σεκρετάσης), σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια νόσο του Αλτσχάιμερ (ΝΑ). Στη μελέτη, τα επίπεδα β-αμυλοειδούς αναλύθηκαν ως μέτρο της δραστηριότητας του BACE. Τα στοιχεία παρουσιάστηκαν κατά την διάρκεια συνόδου στο διεθνές συνέδριο της εταιρείας νόσου Αλτσχάιμερ (απόσπασμα Ο1-06-05).

‘Η μείωση του β-αμυλοειδούς που παρατηρήθηκε με την χορήγηση MK-8931, μπορεί να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε καλύτερα το ρόλο που παίζει ο αναστολέας BACE1 στην υποκείμενη παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ’ τόνισε ο Δρ Darryle Schoepp, αντιπρόεδρος της Νευροεπιστήμης Έγκαιρης Ανάπτυξης και Εξερευνητικών Επιστημών στην MSD. ‘Η περαιτέρω αξιολόγηση του MK-8931 συνεχίζεται με τη μελέτη EPOCH, μια κλινική μελέτη φάσης ΙΙ/ΙΙΙ σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια νόσο Αλτσχάιμερ’.

Στο παρελθόν, ερευνητές της MSDπαρουσίασαν τα αποτελέσματα της μελέτης φάσης Ι μονής δόσης στην ετήσια συνάντηση της Αμερικάνικης Ακαδημίας Νευρολογίας (AAN) το 2012, η οποία έδειξε ότι η χορήγηση ΜΚ-8931 σε υγιείς εθελοντές είχε ως αποτέλεσμα μείωση σε ποσοστό μεγαλύτερο του 90% των επιπέδων της 40 β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Σχετικά με τη μελέτη EPOCH

Η EPOCH (NCT01739348) είναι μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, παράλληλων ομάδων ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη φάσης ΙΙ/ΙΙΙ, διάρκειας 78-εβδομάδων, που στόχο έχει την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας των τριών διά του στόματος ημερησίως χορηγούμενων δόσεων του MK-8931 (12, 40 ή 60mg) έναντι εικονικού φαρμάκου σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια ΝΑ.

Σχετικά με την αναστολή του BACE και τον MK-8931

Η υπόθεση των αμυλοειδών υποστηρίζει ότι ο σχηματισμός των αμυλοειδών πεπτιδίων που οδηγούν στην απόθεση αμυλοειδών πλακών στον εγκέφαλο είναι η πρωτογενής αιτία εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ. Εκτιμάται ότι το BACE είναι ένα ένζυμο κλειδί στην παραγωγή των β-αμυλοειδών πεπτιδίων. Τα στοιχεία δείχνουν ότι η αναστολή του BACE μειώνει την παραγωγή β-αμυλοειδών πεπτιδίων και συνεπώς μπορεί να μειώσει τον σχηματισμό των αμυλοειδών πλακών και να τροποποιήσει την πρόοδο της νόσου.

H MSD αναπτύσσει διάφορους καινοτόμους μηχανισμούς για την νόσο Alzheimer, όπως υποψηφίους που έχουν σχεδιαστεί για την τροποποίηση της εξέλιξης της νόσου και τη βελτίωση των συμπτωμάτων. Η μεγαλύτερη προσπάθεια της MSD στην τροποποίηση της νόσου είναι ο βασικός αναστολέας του BACE, MK-8931, ενώ προσπάθειες γίνονται για την ανάπτυξη κι άλλων υποψήφιων αναστολέων του συγκεκριμένου ενζύμου (BACE).