Η υπέρταση δεν είναι μόνο αποτέλεσμα του ανθυγιεινού τρόπου ζωής με την παχυσαρκία, την έλλειψη σωματικής άσκησης και άλλους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου. Υπάρχει μια ισχυρή κληρονομική προδιάθεση. Η ανάλυση των δεδομένων βρετανικής βιοτράπεζας απέδωσε  στην κληρονομικότητα ποσοστό 25 τοις εκατό (Nature Genetics 2016? Doi: 10.1038 / ng.3618).

Σε αναζήτηση των υπεύθυνων γονιδίων, μια ομάδα με επικεφαλής τον Μαρκ Caulfield από το Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου συνέκρινε 9,8 εκατομμύρια γενετικές παραλλαγές στα 420.000 δείγματα αίματος της Βιοτράπεζας με την πίεση του αίματος των συμμετεχόντων. Βρέθηκαν 107 παραλλαγές γονιδίων, εκ των οποίων 75 είχαν ήδη ανακαλυφθεί κατά την προηγούμενη μελέτη, 53  όμως από αυτές ήταν ανεπιβεβαίωτες. Οι περισσότερες παραλλαγές γονιδίων ήταν πολυμορφισμοί μονονουκλεοτιδίου (SNP), οι οποία διαφέρουν μόνο σε ένα ζεύγος βάσεων, ενώ τρεις παραλλαγές γονιδίου αποτελούνταν από «indels» με την ανταλλαγή των περισσοτέρων ζευγών βάσεων.

Από ιατρική σκοπιά είναι ενδιαφέρον, σε ποια γονίδια βρέθηκαν  μεταβολές μιας και οι  γνώσεις σχετικά με την παθογένεση της αρτηριακής υπέρτασης θα μπορούσε να προσφέρει  δυνητικά νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Αρκετά γονίδια επηρεάζουν την επισκευή των αιμοφόρων αγγείων μετά από μία προσβολή. 

Σε αυτά ανήκει, για παράδειγμα, το γονίδιο ADAMTS7. Περιέχει το προσχέδιο για ένα ένζυμο που διασπά την θρομβοσπονδίνη-1, η οποία επιβραδύνει τη μετανάστευση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αυτό θα μπορούσε να παρεμποδίσει την επισκευή του αγγειακού τοιχώματος. Επίσης, στο γονίδιο για την θρομβοσπονδίνη-1 βρίσκεται μια παραλλαγή του γονιδίου που επιδρά, σύμφωνα με  τα αποτελέσματα της τρέχουσας έρευνας, στην πίεση του αίματος. 

Πηγές:
Nature Genetics