Νέα έρευνα της Dr. Elizabeth Haythorne και της καθηγήτριας Frances Ashcroft, του University of Oxford, αποκάλυψε πώς η χρόνια υπεργλυκαιμία προκαλεί φθίνουσα λειτουργία των βήτα κυττάρων.
Σε μοντέλο ζώων με διαβήτη και βήτα κύτταρα που καλλιεργήθηκαν σε πολλή γλυκόζη, οι ερευνήτριες έδειξαν για πρώτη φορά ότι ο μεταβολισμός της γλυκόζης παρά αυτή καθαυτή η γλυκόζη είναι αυτό που οδηγεί στην ανεπάρκεια των κυττάρων βήτα να εκκρίνουν ινσουλίνη, στον διαβήτη τύπου 2.
Έδειξαν επίσης ότι η ανεπάρκεια βήτα κυττάρων λόγω χρόνιας υπεργλυκαιμίας μπορεί να προληφθεί μειώνοντας τον ρυθμό μεταβολισμού της γλυκόζης.
Η ινσουλίνη είναι η μόνη ορμόνη που μπορεί να μειώσει τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα και εμφανίζεται διαβήτης αν η έκκριση είναι ανεπαρκής.
Η νέα έρευνα είναι σημαντική, επειδή δείχνει ότι το προϊόν διάσπασης του μεταβολισμού της γλυκόζης παρά αυτή καθαυτή είναι αυτό που προκαλεί την ανεπάρκεια των βήτα κυττάρων να εκκρίνουν ινσουλίνη στον διαβήτη. Υψηλά επίπεδα γλυκόζης προκαλούν αυξημένο ρυθμό μεταβολισμού γλυκόζης στα βήτα κύτταρα -που οδηγεί σε μεταβολική συμφόρηση.
Αυτοί οι μεταβολίτες απενεργοποιούν το γονίδιο ινσουλίνης, επομένως παράγεται λιγότερη ινσουλίνη καθώς και η απενεργοποίηση διαφόρων γονιδίων που εμπλέκονται στον μεταβολισμό και στο ερέθισμα-έκκριση. Συνεπώς τα βήτα κύτταρα γίνονται τυφλά στη γλυκόζη και δεν ανταποκρίνονται σε αλλαγές της γλυκόζης στο αίμα με έκκριση ινσουλίνης.
Η ερευνητική ομάδα ανακάλυψε ότι με το να μπλοκάρει ένζυμο (γλυκοκινάση) που ρυθμίζει το πρώτο βήμα στον μεταβολισμό της γλυκόζης θα μπορούσε να εμποδίζει τις γονιδιακές αλλαγές που συμβαίνουν και να διατηρείται η έκκριση ινσουλίνης, ακόμα και σε παρουσία χρόνιας υπεργλυκαιμίας.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.
Πηγές:
Nature Communications.
{{dname}} - {{date}}
{{body}}
Απάντηση Spam
{{#subcomments}} {{/subcomments}}