Πολλοί άνθρωποι έχουν μολυνθεί από τον ιό Epstein-Barr (EBV) και οι περισσότεροι δεν το αντιλαμβάνονται.

Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο EBV μπορεί να προκαλέσει καρκίνο, ενώ φαίνεται να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο και στην εμφάνιση της σκλήρυνσης κατά πλάκας και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ερευνητές του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου (DKFZ) και του Νεφρολογικού Κέντρου της Πανεπιστημιακής Κλινικής της Χαϊδελβέργης ανακάλυψαν ότι ο EBV αυξάνει την ικανότητα μετανάστευσης των μολυσμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Με αυτόν τον τρόπο, ο παθογόνος παράγοντας προάγει την εξάπλωσή του στον οργανισμό – μια ανακάλυψη που ενδέχεται να έχει θεραπευτική εφαρμογή.

Ο ιός Epstein-Barr, που ανήκει στην οικογένεια των ιών του έρπητα, ήταν ο πρώτος ιός για τον οποίο αποδείχθηκε καρκινογόνος δράση στον άνθρωπο. Αυτό συνέβη στη δεκαετία του '60 και μέχρι σήμερα δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως πώς ακριβώς προκαλεί καρκίνο. Κρίσιμη σημασία φαίνεται να έχουν οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ του EBV και του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή, καθώς μόνο ένα μικρό ποσοστό των μολυσμένων αναπτύσσει καρκινικές παθήσεις, όπως το εξαιρετικά επιθετικό λέμφωμα Burkitt ή καρκίνο του στομάχου.

Επίσης, κατά την εμφάνιση αυτοάνοσων ασθενειών, φαίνεται να υπάρχει επικοινωνία μεταξύ του EBV και των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να επιτίθενται ξαφνικά σε δομές του ίδιου του οργανισμού. Στην περίπτωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας, η επίθεση αυτή στρέφεται κατά της μυελίνης των νευρικών κυττάρων.

Στη Γερμανία, περισσότερο από το 95% των ενηλίκων άνω των 50 ετών έχουν μολυνθεί από τον ιό Epstein-Barr.

Οι πρώτες λοιμώξεις στην παιδική ηλικία συνήθως δεν παρουσιάζουν συμπτώματα, ενώ οι λοιμώξεις στην ενήλικη ζωή προκαλούν σε ένα τρίτο των περιπτώσεων την οξεία μονοπυρήνωση, μια αυτοάνοση φλεγμονή των λεμφαδένων και του φάρυγγα. Στη συνέχεια, ο ιός παραμένει συνήθως αδρανής στον οργανισμό για όλη τη ζωή.

Ωστόσο, ορισμένα άτομα αναπτύσσουν κακοήθεις όγκους ή αυτοάνοσες ασθένειες υπό την επίδραση του EBV.

Οι ιοί έχουν συνήθως προτίμηση σε συγκεκριμένους τύπους κυττάρων. Ο ιός Epstein-Barr εξειδικεύεται στα Β-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τόσο στα λεμφώματα που προκαλούνται από τον EBV όσο και στη σκλήρυνση κατά πλάκας, τα Β-κύτταρα διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο: στην πρώτη περίπτωση, είναι τα κύτταρα που πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα. Στη δεύτερη περίπτωση, τα Β-κύτταρα συμμετέχουν καθοριστικά στην καταστροφή των νευρικών θηκών.

Ο ιός κινητοποιεί την έρευνα

Για αυτές τις περιπτώσεις ενδιαφέρεται ο ερευνητής του DKFZ Henri-Jacques Delecluse, ο οποίος εδώ και καιρό ερευνά τον ιό Epstein-Barr. Τώρα έκανε και πάλι μια σημαντική ανακάλυψη, η οποία θα μπορούσε να αποτελέσει αφετηρία για καινοτόμες θεραπείες. "Σε συνεργασία με το Νεφρολογικό Κέντρο του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Χαϊδελβέργης, καταφέραμε να αποδείξουμε ότι τα Β-κύτταρα που έχουν μολυνθεί από τον EBV παρουσιάζουν χαρακτηριστικά "κυττάρων homing", εξηγεί ο ερευνητής του DKFZ.

Ο όρος "homing" αναφέρεται στη μετανάστευση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος από τα λεμφαγγεία σε συγκεκριμένους ιστούς, όπου προσανατολίζονται προς τις δομές-στόχους των παθογόνων παραγόντων.

Τα ανοσοϊκανά Β-κύτταρα επιστρέφουν στη συνέχεια στα λεμφικά όργανα. Τα "κύτταρα homing" έχουν την ικανότητα να ξεπεράσουν το φράγμα του αγγειακού ενδοθηλίου, δηλαδή το εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων και λεμφικών αγγείων.

Κανονικά, η διαδικασία homing ελέγχεται αυστηρά και ρυθμίζεται από χημικές ουσίες, τις λεγόμενες κυτοκίνες, μέσω των οποίων τα κύτταρα επικοινωνούν μεταξύ τους.

Αφετηρία για νέες θεραπείες

Τα Β-κύτταρα που έχουν μολυνθεί από τον EBV σχηματίζουν μια δεξαμενή του ιού που παραμένει στον ανθρώπινο οργανισμό για όλη τη ζωή.

Καθώς οι ιοί προκαλούν τη στοχευμένη μετανάστευση των μολυσμένων Β-κυττάρων, αυτά εξαπλώνονται στον οργανισμό – και μαζί τους και οι ιοί.

Η ερευνητική ομάδα του Χαϊδελβέργης εντόπισε δύο πρωτεΐνες που παράγονται από τον EBV και ενεργοποιούν τη συμπεριφορά homing των Β-κυττάρων. "Οι πρωτεΐνες του ιού EBNA2 και LMP1 αυξάνουν τη δραστηριότητα των προφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως η CCL4, οι οποίες έχουν αποδειχθεί σχετικές με τη σκλήρυνση κατά πλάκας", αναφέρει ο Henri-Jacques Delecluse.

"Στη συνέχεια, τα μολυσμένα Β-κύτταρα διαιρούνται και εξαπλώνονται. Τα Β-κύτταρα που έχουν υποστεί χειραγώγηση από τον EBV ξεπερνούν το φράγμα του αγγειακού ενδοθηλίου και εισέρχονται, μεταξύ άλλων, στον εγκέφαλο.

Όπως καταφέραμε να αποδείξουμε, αυτή η διαδικασία ελέγχεται επίσης από μηνύματα που σχετίζονται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Μεταξύ άλλων, εμπλέκεται ο υποδοχέας CCR1, ο οποίος έχει αποδειχθεί ότι παίζει σημαντικό ρόλο στη σκλήρυνση κατά πλάκας".

Η ανακάλυψη των ερευνητών του DKFZ ανοίγει νέες θεραπευτικές προοπτικές.

"Η αποκρυπτογράφηση της αλυσιδωτής αντίδρασης που θέτει τα μολυσμένα από τον EBV Β-κύτταρα σε κατάσταση homing προσφέρει τη δυνατότητα στοχευμένης παρέμβασης και παρεμπόδισης της μετανάστευσης των Β-κυττάρων", εξηγεί η πρώτη συγγραφέας Susanne Delecluse.

Με διάφορες προσεγγίσεις, η ερευνητική ομάδα έχει ήδη καταφέρει να εμποδίσει τη μετανάστευση των Β-κυττάρων που προκαλεί ο EBV σε ζωικά μοντέλα.

"Με τη χρήση συγκεκριμένων αναστολέων", λέει η Susanne Delecluse από το Νεφρολογικό Κέντρο του UKHD, "καταφέραμε να μειώσουμε τις πιθανότητες επιβίωσης των Β-κυττάρων που έχουν μολυνθεί από τον EBV και να εμποδίσουμε την εξάπλωσή τους στον οργανισμό, μεταξύ άλλων και στον εγκέφαλο".

Εάν αυτό λειτουργήσει και στον άνθρωπο – κάτι που δεν έχει αποδειχθεί μέχρι στιγμής – η προσέγγιση θα μπορούσε ενδεχομένως να χρησιμοποιηθεί για την πρόληψη της αυτοεπιθετικής βλάβης που προκαλούνται στις  νευρικές θήκες στην σκλήρυνση κατά πλάκας.

Πηγές:
Γερμανικό Κέντρο Ερευνών για τον Καρκίνο (DKFZ)

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Επ' αυτοφώρω σύλληψη καρδιοχειρουργού στη Λάρισα για φακελάκι
Η κατάλληλη διατροφή για όσο θηλάζετε
Φροντίδα ασθενών στο σπίτι, στα "χνάρια" του εμβολιασμού κατ' οίκον [μελέτη]