Ένας μεταβολικός μηχανισμός στα συγγενή λεμφοειδή κύτταρα τύπου 2 (ILC2) εξασφαλίζει ότι αυτά τα κύτταρα δεν πεθαίνουν από σιδηροπτωσία κατά την απορρόφηση ελεύθερων λιπαρών οξέων και άλλων μορίων. Τα παθογόνα ILC2 μπορούν έτσι να προκαλέσουν αλλεργικό άσθμα.

Εάν αυτός ο μηχανισμός μπλοκαριστεί στα κύτταρα, η αλλεργική φλεγμονή σε μοντέλο ποντικιών μειώνεται σημαντικά. Αυτό αναφέρει μια ομάδα εργασίας από τη Βόννη στο επιστημονικό περιοδικό "Immunity".

Στο αλλεργικό άσθμα, τα λεγόμενα ILC2 και Th2 κύτταρα είναι οι κύριοι παράγοντες της φλεγμονής.

Παράγουν νευροδιαβιβαστές που ενισχύουν τη δημιουργία βλέννας και την εισροή ανοσοκυττάρων. Ταυτόχρονα, ο φλεγμονώδης πνευμονικός ιστός είναι πλούσιος σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και οξειδωτικά μόρια – συνθήκες που συνήθως θέτουν σε κίνδυνο τα κύτταρα.

Η ερευνητική ομάδα δείχνει ότι τα παθογόνα ILC2 απορροφούν μεγάλες ποσότητες αυτών των λιπών και τις ενσωματώνουν στις μεμβράνες τους. Για να μην πεθάνουν από φερροπτωσία – δηλαδή από θάνατο κυττάρων που εξαρτάται από το σίδηρο λόγω οξειδωμένων λιπιδίων – ενεργοποιούν μαζικά τα αντιοξειδωτικά τους συστήματα.

Ιδιαίτερα τα ένζυμα GPX4 και TXNRD1 παίζουν κεντρικό ρόλο σε αυτό. Αποσβένουν τα επιβλαβή λιπιδικά υπεροξείδια και επιτρέπουν στα κύτταρα να επιβιώσουν και να πολλαπλασιαστούν παρά το στρεσογόνο περιβάλλον.

"Αυτά τα ανοσοκύτταρα κινούνται σε ένα περιβάλλον που είναι στην πραγματικότητα τοξικό για αυτά. Επιβιώνουν μόνο επειδή ενεργοποιούν σε εξαιρετικά υψηλό βαθμό τα δικά τους προγράμματα προστασίας", εξηγεί η πρώτη συγγραφέας Chantal Wientjens.

Η ομάδα του Christoph Wilhelm, καθηγητή ανοσοπαθολογίας στο Ινστιτούτο Κλινικής Χημείας και Κλινικής Φαρμακολογίας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Βόννης, ανέστειλε τη μεταβολική οδό της θειορεδοξίνης με τη βοήθεια μιας δραστικής ουσίας που αναστέλλει το ένζυμο TXNRD1.

Σε μοντέλα ποντικών, αυτό είχε ως αποτέλεσμα τη σημαντική μείωση της συσσώρευσης ILC2 στους πνεύμονες. Ως αποτέλεσμα, μειώθηκε η παραγωγή των τυπικών κυτοκινών τύπου 2 IL-5 και IL-13, καθώς και ο αριθμός των ηωσινοφίλων και η παραγωγή βλέννας. Η αλλεργική αντίδραση ήταν συνολικά σημαντικά μικρότερη.

"Τα παθογόνα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος τύπου 2 εξαρτώνται σε εκπληκτικό βαθμό από την αντιοξειδωτική τους "σωτηρία". Αυτό ανοίγει το δρόμο για μια πολύ στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση", αναφέρει ο Wilhelm.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Η Ε.Σ.Α.μεΑ. καταγγέλλει προβλήματα με την πλαστική Κάρτα Αναπηρίας
Dry January: Tips που θα βοηθήσουν να αποφύγουμε το αλκοόλ
Στοχευμένη γονιδιακή θεραπεία σε ένα μόνο όργανο