Μια πρόσφατη δημοσίευση με τη συμμετοχή επιστημόνων από το  γερμανικό κέντρο για την έρευνα των πνευμόνων  αποκαλύπτει νέες γνώσεις σχετικά με τον ρόλο της πρωτεΐνης-"συναγερμού" της επονομαζόμενης "S100A8" στην ανοσολογική άμυνα των πνευμόνων.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό "Infectious Diseases", δείχνει ότι η απουσία της S100A8 επηρεάζει σημαντικά την άμυνα απέναντι στο βακτήριο Streptococcus pneumoniae, επιδεινώνοντας την πορεία και τη βαρύτητα της βακτηριακής πνευμονίας.

Οι βακτηριακές πνευμονίες, ιδιαίτερα εκείνες που προκαλούνται από πνευμονιόκοκκους, συγκαταλέγονται στις πιο συχνές και σοβαρές λοιμώξεις του αναπνευστικού παγκοσμίως.

Ενώ μέλη της οικογένειας πρωτεϊνών S100 – και ειδικά η S100A9 – είναι ήδη γνωστά ως σημαντικοί παράγοντες της έμφυτης ανοσολογικής απόκρισης, ο ακριβής ρόλος της S100A8 στον πνευμονικό ιστό παρέμενε μέχρι σήμερα ανεπαρκώς διερευνημένος. Σε αυτό το κενό έρχεται να απαντήσει η νέα μελέτη.

"Στόχος της έρευνάς μας ήταν να αποσαφηνίσουμε τη λειτουργική σημασία της S100A8 στο πλαίσιο των βακτηριακών λοιμώξεων των πνευμόνων και να κατανοήσουμε καλύτερα τους μηχανισμούς της τοπικά διαταραγμένης ανοσίας", εξηγεί η ερευνήτρια του BREATH, Δρ. Lena Ostermann.

Για τον σκοπό αυτό, οι επιστήμονες συνδύασαν πειραματικές λοιμώξεις από πνευμονιόκοκκο σε ποντίκια χωρίς S100A8 με αναλύσεις βρογχοκυψελιδικών δειγμάτων από ασθενείς με πνευμονία.

Τα αποτελέσματα είναι σαφή: όταν απουσιάζει η S100A8, η απομάκρυνση των βακτηρίων από τον πνευμονικό ιστό μειώνεται σημαντικά. Παράλληλα, παρατηρείται αυξημένη στρατολόγηση ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων, συνοδευόμενη από διάμεσο και κυψελιδικό οίδημα και εντονότερη βλάβη των ιστών.

Σε μηχανιστικό επίπεδο, η ομάδα εντόπισε ότι η ουδετερόφιλη ελαστάση προκαλεί αποδόμηση των πρωτεϊνών επιφανειοδραστικής ουσίας SP-A και SP-D, οι οποίες φυσιολογικά προστατεύουν τους πνεύμονες. Η απενεργοποίησή τους αποδυναμώνει τον κυψελιδικό φραγμό και διευκολύνει την επιμονή των παθογόνων.

Επιπλέον, σε κλινικά δείγματα ασθενών καταγράφηκαν μεταβολές στα επίπεδα S100A8/A9, οι οποίες συσχετίζονταν με τη σοβαρότητα της νόσου. Τα ευρήματα αυτά αναδεικνύουν τη S100A8 ως σημαντικό ρυθμιστή της πνευμονικής ανοσολογικής ισορροπίας, μεταξύ αποτελεσματικής άμυνας και φλεγμονώδους βλάβης.

Εντυπωσιακό είναι επίσης το γεγονός ότι η χορήγηση ανασυνδυασμένων πρωτεϊνών S100A8/A9 σε πειραματικά μοντέλα οδήγησε σε σαφή βελτίωση της πορείας της νόσου, υποδεικνύοντας πιθανές θεραπευτικές εφαρμογές.

"Τα δεδομένα μας δείχνουν ότι η S100A8 θα μπορούσε να λειτουργήσει όχι μόνο ως βιοδείκτης για την καλύτερη αξιολόγηση των βακτηριακών πνευμονιών, αλλά και ως μελλοντικός θεραπευτικός στόχος για τη ρύθμιση της πνευμονικής ανοσοαπόκρισης", τονίζει ο καθηγητής Ulrich Maus.

"Μακροπρόθεσμα, αυτό θα μπορούσε να συμβάλει στη βελτίωση της διάγνωσης και της εξατομικευμένης θεραπείας, καθώς και στην αντιμετώπιση σοβαρών καταστάσεων όπως η οξεία αναπνευστική δυσχέρεια (ARDS)", προσθέτει ο PD Dr. Benjamin Seeliger.

Πηγές:
Γερμανικό κέντρο για την έρευνα των πνευμόνων

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Επίσκεψη Θεμιστοκλέους στο Πανεπιστημιακό Πάτρας και στο νοσοκομείο Κεφαλληνίας
Σοβαρές παραβιάσεις σε μονάδα ψυχοκοινωνικής αποκατάστασης στη Δυτική Ελλάδα
Κοριτσάκι έχασε τη ζωή του από πνιγμό