Γιατί ορισμένοι άνθρωποι, μετά από λοίμωξη από SARS-CoV-2, εμφανίζουν επίμονη δυσανεξία στην άσκηση και καρδιαγγειακά προβλήματα;

Μια ερευνητική ομάδα του συνεργαζόμενου φορέα του Γερμανικού Κέντρου Καρδιαγγειακής Έρευνας (DZHK) στο Πανεπιστήμιο Γκαίτε της Φρανκφούρτης διερευνά τον ρόλο που ενδέχεται να διαδραματίζουν τα λεγόμενα αυτοαντισώματα έναντι των υποδοχέων GPCR.

Η μελέτη αποτελεί μέρος του προγράμματος χρηματοδότησης Research Funding Programme 2026 του ME/CFS Research Foundation.

Αφετηρία του ερευνητικού έργου είναι η υπόθεση ότι ο SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλεί βλάβες στο ενδοθήλιο, δηλαδή στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων. Ως αποτέλεσμα αυτής της βλάβης, ενδέχεται να εκτίθενται δομές του οργανισμού που προκαλούν λανθασμένη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και την παραγωγή αυτοαντισωμάτων.

Στο επίκεντρο της μελέτης βρίσκονται τα αυτοαντισώματα κατά των υποδοχέων που συνδέονται με πρωτεΐνες G (GPCR). Οι ερευνητές εξετάζουν την πιθανότητα τα συγκεκριμένα αντισώματα να μην αποτελούν απλώς συνέπεια της νόσου, αλλά να συμβάλλουν ενεργά στην εμφάνιση και διατήρηση των συμπτωμάτων.

Σύμφωνα με την ερευνητική υπόθεση, τα αυτοαντισώματα αυτά μπορεί να προκαλούν συστολή των αγγείων, να ενισχύουν διαδικασίες αναδιαμόρφωσης και ουλοποίησης στον καρδιακό μυ και να επηρεάζουν τη λειτουργία του αγγειακού τοιχώματος.

Οι αλλαγές αυτές θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και σε μεγαλύτερη δυσκαμψία της καρδιάς.

Για να αντισταθμίσει τη μειωμένη πλήρωση, η καρδιά ενδέχεται να χρειάζεται να χτυπά πιο γρήγορα, γεγονός που μπορεί να περιορίζει σημαντικά τη σωματική αντοχή.

Το προφίλ αυτό παρουσιάζει ομοιότητες με την καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης, όπου η αντλητική ικανότητα της καρδιάς παραμένει σχετικά φυσιολογική, αλλά η χαλάρωση και η πλήρωσή της επηρεάζονται.

Στο πλαίσιο της μελέτης θα αναλυθούν ήδη διαθέσιμα δείγματα αίματος και κλινικά δεδομένα από τη μελέτη MYOFLAME-19.

Οι ερευνητές θα εξετάσουν αν η θεραπεία με λοσαρτάνη, ένα φάρμακο που χαλαρώνει τα αγγεία και μπορεί να περιορίζει διαδικασίες αναδιαμόρφωσης του καρδιακού μυός, καθώς και με χαμηλή δόση πρεδνιζολόνης, η οποία μειώνει την υπερβολική ανοσολογική αντίδραση, οδηγεί σε μείωση των επιπέδων των αυτοαντισωμάτων GPCR.

Παράλληλα, θα διερευνηθεί αν η μείωση των αυτοαντισωμάτων συνδέεται με βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας και υποχώρηση των συμπτωμάτων των ασθενών.

Τα αποτελέσματα της έρευνας αναμένεται να συμβάλουν στην καλύτερη κατανόηση των ανοσολογικών μηχανισμών που σχετίζονται με τn .

Εάν επιβεβαιωθεί η σύνδεση μεταξύ αυτοαντισωμάτων, καρδιακής συμμετοχής και ανταπόκρισης στη θεραπεία, τα GPCR-αυτοαντισώματα θα μπορούσαν στο μέλλον να χρησιμοποιηθούν ως βιοδείκτες και να ανοίξουν νέους δρόμους για στοχευμένες θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Το συγκεκριμένο έργο είναι ένα από τα επτά ερευνητικά προγράμματα που χρηματοδοτούνται στο πλαίσιο του Research Funding Programme 2026 του ME/CFS Research Foundation. Η συνολική επένδυση της ίδρυσης ανέρχεται σε 2,4 εκατομμύρια ευρώ και αφορά μελέτες σχετικά με τους μηχανισμούς της νόσου, την ανακάλυψη βιοδεικτών και την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων για την long CoViD.

Στόχος του προγράμματος είναι η ενίσχυση της βιοϊατρικής έρευνας για μια ασθένεια που παραμένει μέχρι σήμερα ανεπαρκώς κατανοητή, με απώτερο σκοπό τη βελτίωση της διάγνωσης και την ανάπτυξη θεραπειών που θα μπορούν να επηρεάζουν την πορεία της νόσου.

Προσθέστε το iatronet.gr στο Discover

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Προβλήματα θυρεοειδούς και οι τροφές που πρέπει να αποφεύγετε
Ελλάδα: Οι ασθενείς έχουν απρόσκοπτη πρόσβαση σε μόλις 1 στα 5 καινοτόμα φάρμακα της τελευταίας τετραετίας
Τρέξιμο και περπάτημα: Ποιο είναι καλύτερο;