Το να πατάμε ταυτόχρονα το γκάζι και το φρένο σπάνια είναι καλή ιδέα. Ωστόσο, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ χρησιμοποιούν αυτήν την προσέγγιση για τη θεραπεία της λευχαιμίας. Ένα νέο φάρμακο αναγκάζει τα καρκινικά κύτταρα να συνεχίσουν να εργάζονται σκληρά, παρόλο που έχουν ξεμείνει από ενέργεια. Η πρώτη μελέτη σε ποντίκια δείχνει πολύ ελπιδοφόρα αποτελέσματα.

Μια ομάδα με επικεφαλής τον Leif Eriksson στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ και τον Boaz Tirosh στο Πανεπιστήμιο Case Western Reserve στο Κλίβελαντ ανέπτυξε μια νέα θεραπεία για την οξεία μυελογενή λευχαιμία (AML). Η AML είναι μια επιθετική μορφή καρκίνου που επηρεάζει το αίμα και τον μυελό των οστών, γεγονός που εμποδίζει την παραγωγή ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων. 

«Ο Μπόαζ Τιρός είναι βιοχημικός και κατανοεί τις διεργασίες που λαμβάνουν χώρα μέσα σε ένα κύτταρο. Αυτός ήταν που διατύπωσε την υπόθεση για αυτή τη θεραπεία. Είμαι χημικός υπολογιστών και έχω σχεδιάσει ένα μόριο που εισέρχεται στο καρκινικό κύτταρο και το τροποποιεί με τον τρόπο που θέλουμε», λέει ο Λέιφ Έρικσον, καθηγητής Φυσικοχημείας στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ.

Το μόριο, που ονομάζεται AcTor, αναστέλλει μια πρωτεΐνη σηματοδότησης που επηρεάζει τη λειτουργία της πρωτεΐνης mTor. Η mTor λειτουργεί ως κέντρο ελέγχου που καθορίζει πότε το κύτταρο πρέπει να αναπτυχθεί, ή να ηρεμήσει.

Η παρέμβαση των ερευνητών διασφαλίζει ότι η mTor συνεχίζει να προάγει την πλήρη κυτταρική δραστηριότητα, παρόλο που η παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια διακόπτεται χρησιμοποιώντας ένα τυπικό αντιπολλαπλασιαστικό φάρμακο. Ο συνδυασμός θεραπειών σημαίνει ότι τα καρκινικά κύτταρα συνεχίζουν να πατούν το γκάζι, ακόμη και όταν το φρένο είναι πατημένο. Αυτό προκαλεί την έξαρση των κυττάρων και τον θάνατο από το στρες.

«Είναι μια εντελώς νέα μέθοδος και δεν επηρεάζει τα υγιή κύτταρα του αίματος. Επιπλέον, οι μελέτες μας σε ποντίκια δείχνουν ότι αποφεύγεται η αντοχή στα φάρμακα, κάτι που θα μπορούσε να συμβεί διαφορετικά», λέει ο Leif Eriksson.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Molecular Cancer, αναφέρει ότι το AcTor είχε πολύ ισχυρή επίδραση στη λευχαιμία τόσο σε κυτταρικές σειρές AML όσο και σε πρωτογενή δείγματα ασθενών, καθώς και σε δοκιμές σε ζώα, όταν χρησιμοποιήθηκε σε συνδυασμό με τον αναστολέα Ixazomib (IXZ). Η θεραπεία παρέμεινε εξίσου αποτελεσματική στην AML με μετάλλαξη TP53, μια εξαιρετικά επιθετική μορφή καρκίνου. Με τη νέα μέθοδο όχι μόνο εξαλείφθηκαν τα νοσούντα αιμοσφαίρια, αλλά εξαφανίστηκαν και τα λευχαιμικά βλαστοκύτταρα - τα οποία μπορούν να οδηγήσουν σε υποτροπή.

«Παρατηρήσαμε επίσης ότι η θεραπεία μας πυροδότησε την απελευθέρωση μιας πρωτεΐνης (ADM2), η οποία θα μπορούσε επομένως να χρησιμεύσει ως βιοδείκτης για την απόκριση της θεραπείας. Αυτό θα μπορούσε να καθοδηγήσει μελλοντικές  κλινικές μελέτες», λέει ο Leif Eriksson.

Συνεχίζονται οι εργασίες για την επικύρωση της θεραπείας σε προκλινικές και, τελικά, σε κλινικές μελέτες. Υπάρχει ακόμη πολύς δρόμος μέχρι να είναι έτοιμη αυτή η μέθοδος για τη θεραπεία ασθενών με υποτροπιάζουσα ή ανθεκτική οξεία μυελογενή λευχαιμία.

«Η μελέτη μας αποτελεί παράδειγμα της στροφής προς την εστίαση της έρευνας στον μεταβολισμό του καρκίνου εντός των κυττάρων, αντί να βασιζόμαστε αποκλειστικά σε μεθόδους που βλάπτουν το DNA. Η ανάπτυξη φαρμάκων είναι πολύ δαπανηρή, αλλά ελπίζουμε ότι τα ευρήματά μας θα προκαλέσουν επαρκές ενδιαφέρον ώστε να μπορέσουμε να συνεχίσουμε την έρευνά μας για μια θεραπεία για αυτή τη σοβαρή ασθένεια», λέει ο Leif Eriksson.

Προσθέστε το iatronet.gr στο Discover

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Το σοβαρό άσθμα συνδέεται με αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου
ΕΛ.Α.Σ: Ο πρωθυπουργός δεν είπε πότε, σε τι κατάσταση και για πόσους φτάνουν τα φάρμακα στο σπίτι
Η φτώχεια αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου παιδιών με συγγενείς ανωμαλίες