Οι επιστήμονες έχουν ήδη εντοπίσει μια μοναδική πρωτεΐνη που φαίνεται να προσδιορίζει αν η παχυσαρκία είναι επιβλαβής ή όχι.

Η πρωτεΐνη αυτή είναι το νέο αντικείμενο έρευνας στην κατανόηση του πώς η παχυσαρκία οδηγεί σε ασθένεια, εξηγεί ο Alan Saltiel, κυτταρικός βιολόγος στο Πανεπιστήμιο του Michigan, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.

Είναι γνωστό ότι η παχυσαρκία οδηγεί σε ένα ευρύ φάσμα προβλημάτων υγείας, από διαβήτη ως καρδιακή νόσο, ακόμα και σε καρκίνο. Έτσι πέρυσι ο Αμερικανικός Ιατρικός Σύλλογος ψήφισε για να χαρακτηριστεί η ίδια η παχυσαρκία ως ασθένεια. Αν και ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι μόνο ένας μικρός αριθμός παχύσαρκων ατόμων είναι υγιείς, η άποψη παραμένει αμφιλεγόμενη. Αντίθετα, η πλειοψηφία των επιστημόνων ισχυρίζεται ότι η υγιής παχυσαρκία είναι μια παροδική φάση, επισημαίνει ο Ravi Retnakaran, ενδοκρινολόγος στο Leadership Sinai Centre for Diabetes του Τορόντο, Καναδά. Αργά ή γρήγορα, προσθέτει, θα αναπτυχθεί μεταβολικό σύνδρομο, μια κατάσταση κατά την οποία η γλυκόζη, η χοληστερόλη και τα επίπεδα των λιπιδίων είναι ιδιαίτερα υψηλά, προκαλώντας διαβήτη και καρδιακή νόσο.

Στην πραγματικότητα, οι λεγόμενοι υγιείς παχύσαρκοι άνθρωποι μπορεί να έχουν ήδη τα πρώτα σημάδια της νόσου, τα οποία είναι πάρα πολύ αμυδρά για να εντοπιστούν στις εξετάσεις ρουτίνας Σε μια μελέτη σε πάνω από 14.000 μεταβολικά υγιείς ανθρώπους από την Κορέα που διεξήχθη το περασμένο έτος, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι υπάρχει πρώιμη συσσώρευση πλάκας στις αρτηρίες των παχύσαρκων ατόμων συχνότερα από ό,τι στους αδύνατους.

Για να ανακαλύψουν πότε γίνεται η μετάβαση από την υγιή στη μη υγιή παχυσαρκία, ο Harald Esterbauer, ερευνητής παχυσαρκίας στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βιέννης, και οι συνάδελφοί του εστίασαν σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται οξυγενάση 1 της αίμης (HO-1), η οποία πιστεύεται ότι περιορίζει τη φλεγμονή –που συνδέει την παχυσαρκία με το μεταβολικό σύνδρομο. Όταν τα παγκρεατικά νησίδια (κύτταρα στο πάγκρεας που παράγουν ινσουλίνη) εκτίθενται σε υψηλά επίπεδα θρεπτικών ουσιών -όπως συμβαίνει στους ανθρώπους που τρώνε πολύ- αναπτύσσουν φλεγμονή. Αυτό οδηγεί στο θάνατο κάποιων κυττάρων των νησιδίων, μειώνοντας την έκκριση της ινσουλίνης και προκαλώντας διαβήτη τύπου 2.

Για να καταλάβουν το ρόλο της ΗΟ-1, οι ερευνητές εξέτασαν το αίμα, το λίπος, και τον ηπατικό ιστό μιας ομάδας 44 παχύσαρκων ατόμων και έξι ατόμων που αποτελούσαν την ομάδα ελέγχου. Όλα τα παχύσαρκα άτομα ήταν φαινομενικά υγιή: Είχαν φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης νηστείας, χωρίς εμφανή φλεγμονή και δεν λάμβαναν φάρμακα. Ωστόσο, υπήρχε μία κρίσιμη διαφορά μεταξύ τους: Είκοσι επτά απ’ αυτά τα άτομα έδειξαν τα πρώτα σημάδια αντίστασης στην ινσουλίνη (πρόδρομος του διαβήτη). Όταν η ομάδα διενήργησε βιοψία στους ιστούς διαπίστωσε ότι τα επίπεδα της HO-1 ήταν σχεδόν διπλάσια στη συγκεκριμένη ομάδα. Το εύρημα υποδεικνύει ότι η ΗΟ-1 προκάλεσε την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Για να είναι διπλά σίγουροι, οι ερευνητές αφαίρεσαν το γονίδιο HO-1 από ποντίκια. Όταν αυτά τα ποντίκια έλαβαν τροφή υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, αύξησαν το βάρος τους όσο και τα φυσιολογικά ποντίκια, αλλά κατάφεραν να παραμένουν ευαίσθητα στην ινσουλίνη, δείχνοντας παράλληλα χαμηλότερα επίπεδα φλεγμονής.
Οι ερευνητές διεξήγαγαν και το αντίστροφο πείραμα: γενετικά τροποποιημένα ποντίκια να παράγουν περισσότερη HO-1. Αυτή τη φορά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια ανέπτυξαν ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, ακόμα και όταν υποβάλλονταν σε κανονική διατροφή.

Η επιστημονική ομάδα διαπιστώθηκε επίσης ότι τα επίπεδα της πρωτεΐνης ΗΟ-1 ήταν ελαφρώς υψηλότερα στα υγιή παχύσαρκα άτομα από ό,τι στα αδύνατα άτομα της ομάδας ελέγχου. Αυτό υποστηρίζει την άποψη της παροδικής υγιούς παχυσαρκίας στην οποία αναφέρεται ο Ravi Retnakaran: Σε σύγκριση με τα αδύνατα, υγιή άτομα, τα παχύσαρκα άτομα έχουν ήδη ένα μικρό μειονέκτημα.

Σύμφωνα με τον ερευνητή Esterbauer, η γνώση του τι προκαλεί το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να καταστήσει ευκολότερη τη θεραπεία και τη διάγνωση.