Κολπική μαρμαρυγή: Μακροφάγα εμπλέκονται στην παθογένεια

Η κολπική μαρμαρυγή, η οποία μέχρι τώρα αποδιδόταν σε εκφυλιστικές αλλαγές σε μύες που έχουν υποστεί βλάβη από υπέρταση, διαβήτη και άλλους στρεσογόνους παράγοντες, μπορεί να έχει φλεγμονώδη παράγοντα.

Μια μελέτη στο "Science" υποδηλώνει τώρα την εμπλοκή των μακροφάγων, κάτι που θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Τα μακροφάγα είναι κύτταρα ανοσίας όπως τα Τ και τα Β κύτταρα, αλλά διαφέρουν στο ότι μπορούν να τρώνε τα κύτταρα που υποτίθεται ότι δεν πρέπει να βρίσκονται στο σώμα, όπως τα καρκινικά.

Τα μακροφάγα προέρχονται από την διαφοροποίηση των μονοκύτταρων λευκών αιμοσφαιρίων και εγκαθίστανται στους ιστούς. Εγκλωβίζουν και καταστρέφουν τους παθογόνους μικροοργανισμούς.

Εκθέτουν στην επιφάνειά τους τμήματα του παθογόνου μικροβίου που λειτουργούν ως αντιγόνα και ενεργοποιούν την ειδική άμυνα. Λειτουργούν ως αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι η πιο συχνή διαταραχή του καρδιακού ρυθμού και μια σημαντική αιτία εγκεφαλικών επεισοδίων - προκαλείται από θρόμβους αίματος που σχηματίζονται στον ακίνητο κόλπο και φράζουν τις αρτηρίες του εγκεφάλου ως έμβολα.

Εκτός από την αποφυγή των παραγόντων κινδύνου, δεν υπάρχει προληπτική θεραπεία.

Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Matthias Nahrendorf από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης στη Βοστώνη ανακάλυψε σε μια αλληλουχία RNA ενός κυττάρου ότι, εκτός από τις διαταραχές των μυϊκών κυττάρων, ρόλο θα μπορούσαν να διαδραματίσουν και τα μακροφάγα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος.

Στα κύτταρα αυτά, τα γονίδια CCR2 και SPP1 ενεργοποιούνταν ολοένα  και περισσότερο.

Και τα δύο γονίδια εμπλέκονται στον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος: Το γονίδιο CCR2 υποστηρίζει την πρόσληψη φλεγμονωδών μακροφάγων, το γονίδιο SPP1 προωθεί την ενεργοποίηση των φλεγμονωδών ινοβλαστών από τα μακροφάγα.

Τα αποτελέσματα μελέτης από το μοντέλο ποντικού HOMER υποδηλώνουν αιτιώδη αλληλουχία και ρόλο. Τα τρωκτικά νόσησαν από κολπική μαρμαρυγή σε νεαρή ηλικία λόγω αρτηριακής υπέρτασης, παχυσαρκίας και ανεπάρκειας της μιτροειδούς.

Η αφαίρεση του γονιδίου CCR2 ή του γονιδίου SPP1 από το γονιδίωμα σήμαινε ότι τα ποντίκια είχαν λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν κολπική μαρμαρυγή.

Τα φάρμακα που αναστέλλουν το CCR2 ή το SPP1 θα μπορούσαν επομένως να προστατεύσουν τους ασθενείς με τους προαναφερθέντες παράγοντες κινδύνου από την ανάπτυξη της νόσου, θεωρούν οι ερευνητές.