Κινέζοι επιστήμονες εξήγησαν με νέα μελέτη πώς η ψυχική επιβάρυνση μπορεί να επιδεινώσει την ατοπική δερματίτιδα, μία από τις συχνότερες χρόνιες παθήσεις του δέρματος που επηρεάζει περίπου το 10–20% των παιδιών και το 2–10% των ενηλίκων.

Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο "Science" και δείχνει ότι το στρες δεν δρα μόνο έμμεσα, αλλά επηρεάζει άμεσα το ανοσοποιητικό σύστημα του δέρματος μέσω των νευρικών κυττάρων.

Η ατοπική δερματίτιδα, γνωστή και ως νευροδερματίτιδα, χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό, φλεγμονή και εκζεματικές βλάβες, ενώ σε σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά, μονοκλωνικά αντισώματα ή αναστολείς JAK.

Μέχρι σήμερα ήταν γνωστό ότι οι ψυχολογικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν οξείες εξάρσεις της νόσου, χωρίς όμως να έχει αποσαφηνιστεί πλήρως ο μηχανισμός. Η ερευνητική ομάδα του Πανεπιστήμιου Fudan έδειξε ότι το ψυχικό στρες ενεργοποιεί συγκεκριμένους νευρώνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, οι οποίοι μεταφέρουν σήματα από τον εγκέφαλο προς το δέρμα και επηρεάζουν άμεσα τα ανοσοκύτταρα.

Οι ερευνητές ανέφεραν ότι οι ορμόνες του στρες μπορούν να αποδυναμώσουν τον δερματικό φραγμό, να ενισχύσουν τη φλεγμονή και να επιδεινώσουν τον κνησμό. Το ξύσιμο που ακολουθεί προκαλεί περαιτέρω βλάβη στο δέρμα, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο φλεγμονής και ψυχικής επιβάρυνσης.

Στην αρχή της μελέτης αναλύθηκαν τα δεδομένα 51 ατόμων με ατοπική δερματίτιδα και διαπιστώθηκε σαφής παράλληλη πορεία μεταξύ του υποκειμενικού επιπέδου στρες και της έντασης των συμπτωμάτων: όσο αυξανόταν το στρες, τόσο επιδεινωνόταν η κατάσταση του δέρματος.

Ήταν ήδη γνωστό ότι στις οξείες εξάρσεις συμμετέχουν ηωσινόφιλα, δηλαδή ειδικά ανοσοκύτταρα που μεταναστεύουν στο δέρμα και συμβάλλουν στη φλεγμονώδη αντίδραση.

Στη συνέχεια οι επιστήμονες δημιούργησαν πειραματικό μοντέλο σε ποντίκια. Όταν μέσω γενετικών παρεμβάσεων απενεργοποίησαν τα ηωσινόφιλα, τα ζώα προστατεύτηκαν από τη φλεγμονώδη έξαρση που προκαλούσε το στρες.

Με συνδυασμό απεικονιστικών τεχνικών και γενετικής ανάλυσης κατάφεραν να χαρτογραφήσουν με ακρίβεια τη σύνδεση ανάμεσα στις περιοχές του εγκεφάλου που επεξεργάζονται το στρες και στο δέρμα.

Καθοριστικός αποδείχθηκε ένας νευρικός δρόμος που ξεκινά από νευρώνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Το συμπαθητικό αποτελεί μέρος του αυτόνομου νευρικού συστήματος και ενεργοποιεί τις γνωστές αντιδράσεις "μάχης ή φυγής", προετοιμάζοντας τον οργανισμό για άμεση αντίδραση σε κατάσταση πίεσης.

Στην ατοπική δερματίτιδα εμπλέκεται ειδική υπο-ομάδα συμπαθητικών νευρώνων που εκτείνεται από τον εγκέφαλο μέχρι το δέρμα, ιδιαίτερα σε περιοχές με τριχοφυΐα, όπου η νόσος εμφανίζεται συχνότερα και συχνά βαρύτερα.

Φαίνεται ότι υπό συνθήκες στρες αυτοί οι νευρώνες προκαλούν αυξημένη είσοδο ηωσινοφίλων στο δέρμα. Εκεί τα κύτταρα ενεργοποιούνται μέσω ειδικών υποδοχέων και απελευθερώνουν πρωτεΐνες και ανοσολογικούς μεσολαβητές που προκαλούν κνησμό και φλεγμονή.

Οι πειραματικές δοκιμές έδειξαν ότι όταν αφαιρέθηκαν γενετικά είτε οι συγκεκριμένοι νευρώνες είτε τα ίδια τα ηωσινόφιλα, η φλεγμονή που σχετιζόταν με το στρες σταμάτησε πλήρως.

Το συμπέρασμα των ερευνητών είναι ότι η αντιμετώπιση του στρες ή η παρεμπόδιση της νευρικής σηματοδότησης ανάμεσα στους νευρώνες και στα ηωσινόφιλα θα μπορούσε στο μέλλον να αποτελέσει σημαντικό συμπλήρωμα των ήδη υπαρχουσών θεραπειών.

Αυτό σημαίνει ότι η διαχείριση του αυτόνομου νευρικού συστήματος μπορεί να αποδειχθεί εξίσου σημαντική με τη θεραπεία της ίδιας της επιφάνειας του δέρματος.

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Η τραυματιοφορέας του "κρούσματος μηδέν" και άλλες γυναίκες της πρώτης γραμμής
Πολλαπλό μυέλωμα: Νέα γενιά φαρμάκων δημιουργεί ελπίδες
Φυματίωση - ECDC: Αδιάγνωστο 1 στα 5 κρούσματα στην Ευρώπη - Τι γίνεται στην Ελλάδα