Γιατί η καρδιακή λειτουργία συχνά συνεχίζει να επιδεινώνεται μετά από έμφραγμα, παρόλο που η αιμάτωση έχει αποκατασταθεί; Μια ερευνητική ομάδα από το Γερμανικό Κέντρο Καρδιαγγειακής Έρευνας (DZHK) της Χαϊδελβέργης και του Βορρά εντόπισε έναν σημαντικό μηχανισμό: ένας διακόπτης φλεγμονής στα κύτταρα του καρδιακού μυός μπορεί να επηρεάσει αρνητικά την παραγωγή ενέργειας των κυττάρων και έτσι να επιταχύνει την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στο "Nature Communications".

Λόγω της απόφραξης μιας στεφανιαίας αρτηρίας, ο καρδιακός μυς δεν τροφοδοτείται πλέον επαρκώς με οξυγόνο και, ως εκ τούτου, υφίσταται βλάβη. 

Μετά από ένα έμφραγμα, αντιδρά και το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η αντίδραση είναι αρχικά απαραίτητη για την απομάκρυνση του κατεστραμμένου ιστού. Ωστόσο, εάν παραμείνει ή γίνει υπερβολικά έντονη, μπορεί να βλάψει την καρδιά.

Η ομάδα της Δρ Manju Kumari και του Καθηγητή Norbert Frey από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Χαϊδελβέργης, σε συνεργασία με τον Καθηγητή Joerg Heeren από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Αμβούργου- Eppendorf, κατάφερε να αποδείξει ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται IRF3 είναι ιδιαίτερα ενεργή στα κύτταρα του καρδιακού μυός σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.

Η ελεγχόμενη ρύθμιση της IRF3 παίζει ουσιαστικά ρόλο στην άμυνα κατά των ιογενών λοιμώξεων, ενώ η υπερβολική ενεργοποίησή της μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοσες παθήσεις. Στην καρδιά που πάσχει, όμως, η υπερβολικά ενεργή IRF3 παρεμβαίνει στη ρύθμιση της ενεργειακής τροφοδοσίας.

Όταν η καρδιά στερείται ενέργειας

Τα καρδιομυοκύτταρα είναι τα κύρια υπεύθυνα για την παροχή ενέργειας στην καρδιά και την παράγουν με τη βοήθεια των μιτοχονδρίων τους, των "εργοστασίων" της κυτταρικής ενέργειας. Ωστόσο, οι συγγραφείς δείχνουν ότι τα καρδιομυοκύτταρα δεν περιορίζονται μόνο στην παραγωγή ενέργειας: αναλαμβάνουν επίσης ενεργό ρόλο στον έλεγχο των φλεγμονωδών διεργασιών στην καρδιά.

Εάν η IRF3 είναι μόνιμα ενεργοποιημένη στα καρδιομυοκύτταρα, αυτά τα "εργοστάσια" λειτουργούν λιγότερο αποτελεσματικά. Ο μεταβολισμός χάνει την ισορροπία του, σημαντικές ενεργειακές διεργασίες περιορίζονται και η αντλητική λειτουργία της καρδιάς μειώνεται.

Σε μοντέλα ποντικών, η στοχευμένη ενεργοποίηση του IRF3 αποκλειστικά στα καρδιομυοκύτταρα οδήγησε σε σημαντική επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας. Αντίθετα, όταν το IRF3 απενεργοποιήθηκε στοχευμένα στα καρδιομυοκύτταρα, η καρδιά παρέμεινε πιο αποδοτική μετά από έμφραγμα.

Η παραγωγή ενέργειας ως θεραπευτική προσέγγιση

Οι ερευνητές προχώρησαν ένα βήμα παραπέρα. Αύξησαν ελαφρώς στα καρδιακά κύτταρα την παραγωγή μιας άλλης πρωτεΐνης που ονομάζεται PGC-1α, η οποία παίζει κεντρικό ρόλο στην παραγωγή ενέργειας.

Μέσω αυτού του μέτρου, βελτιώθηκε η λειτουργία των μιτοχονδρίων, οι φλεγμονώδεις διεργασίες μειώθηκαν και η καρδιακή λειτουργία σταθεροποιήθηκε σημαντικά.

Η πρώτη συγγραφέας Manju Kumari λέει: "Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ένα μοριακό δίκτυο και ένα συγκεκριμένο σημείο επίδρασης, στο οποίο συναντώνται οι φλεγμονώδεις διεργασίες και ο ενεργειακός μεταβολισμός στον καρδιακό μυ. Αν καταφέρουμε να επηρεάσουμε στοχευμένα αυτόν τον μηχανισμό, θα μπορούσαμε ενδεχομένως να επιβραδύνουμε την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας, ειδικά μετά από έμφραγμα."

Οι νέες γνώσεις ανοίγουν προοπτικές για θεραπείες που θα μπορούσαν να παρεμβαίνουν στοχευμένα σε αυτή τη σύνδεση μεταξύ καρδιακής φλεγμονής και ενεργειακού μεταβολισμού.

Πηγές:
Γερμανικό Κέντρο Καρδιαγγειακής Έρευνας (DZHK)

Ειδήσεις υγείας σήμερα
Πώς να κοιμάμαι καλά αν δουλεύω νυχτερινή βάρδια
Οθόνες τέλος για νήπια: Νέοι κανόνες στη Βρετανία
Καθαρισμός δέρματος και θεραπεία για πιο καθαρή επιδερμίδα