Η νέα μελέτη εξετάζει έναν σημαντικό μηχανισμό που σχετίζεται με τη γήρανση της καρδιάς. Με την πάροδο της ηλικίας, σε πολλούς ανθρώπους η καρδιά χάνει σταδιακά την ελαστικότητά της. Αυτό σημαίνει ότι δυσκολεύεται να χαλαρώσει και να γεμίσει με αίμα, ακόμη κι αν η δύναμη με την οποία το αντλεί παραμένει αρχικά φυσιολογική.
Αυτή η μορφή καρδιακής ανεπάρκειας είναι ιδιαίτερα συχνή στους ηλικιωμένους και είναι γνωστή ως Καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF).
Στο επίκεντρο της έρευνας βρίσκεται η πρωτεΐνη ZBTB16. Η πρωτεΐνη αυτή δεν είναι άγνωστη στην επιστήμη, καθώς υπάρχει σε πολλά όργανα και ιστούς του σώματος και συμμετέχει σε διαδικασίες όπως η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ο μεταβολισμός και η ανάπτυξη των κυττάρων.
Ωστόσο, η νέα μελέτη αποκαλύπτει μια μέχρι τώρα υποτιμημένη λειτουργία της: στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων της καρδιάς φαίνεται να έχει σημαντικό προστατευτικό ρόλο για την καρδιακή υγεία.
Το ενδοθήλιο, δηλαδή το εσωτερικό στρώμα κυττάρων που επενδύει τα αιμοφόρα αγγεία, δεν λειτουργεί μόνο ως αγωγός μεταφοράς οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Αντίθετα, επικοινωνεί ενεργά με άλλα κύτταρα της καρδιάς, όπως τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα, τα κύτταρα του συνδετικού ιστού και τις νευρικές ίνες.
Μέσω αυτής της επικοινωνίας ρυθμίζονται η δομή, η λειτουργία και η προσαρμοστικότητα του καρδιακού ιστού. Η μελέτη δείχνει ότι με την ηλικία η δραστηριότητα της ZBTB16 στα ενδοθηλιακά κύτταρα μειώνεται σημαντικά. Όταν συμβαίνει αυτό, αλλάζει η ισορροπία των σημάτων που στέλνουν τα αγγεία προς το υπόλοιπο καρδιακό περιβάλλον και αρχίζουν να ενεργοποιούνται διαδικασίες που σχετίζονται με τη γήρανση της καρδιάς.
Σε πειράματα με ζώα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν μειώνεται η ποσότητα της ZBTB16 στο ενδοθήλιο, εμφανίζονται ακόμη και σε νεαρά ποντίκια αλλαγές που θυμίζουν ηλικιωμένες καρδιές.
Η καρδιά γίνεται πιο άκαμπτη, αυξάνεται η εναπόθεση συνδετικού ιστού, τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα μεγαλώνουν και μειώνεται η λεπτή νευρική τροφοδότηση του οργάνου. Ιδιαίτερα επηρεάζεται η φάση χαλάρωσης της καρδιάς, δηλαδή το στάδιο κατά το οποίο γεμίζει με αίμα πριν από την επόμενη συστολή.
Η ZBTB16 φαίνεται να λειτουργεί ως ρυθμιστής που κρατά υπό έλεγχο επιβλαβείς διαδικασίες. Όταν η πρωτεΐνη αυτή υπάρχει σε επαρκή επίπεδα, εμποδίζει την απελευθέρωση μορίων που προάγουν τη φλεγμονή, την αναδιαμόρφωση του ιστού και την ανάπτυξη ουλώδους ιστού (ίνωση).
Όταν όμως η προστατευτική αυτή λειτουργία χαθεί, το περιβάλλον γύρω από τα αγγεία μεταβάλλεται και προωθείται ένας ταχύτερος ρυθμός κυτταρικής γήρανσης.
Ένα ιδιαίτερα σημαντικό εύρημα της μελέτης είναι ότι ορισμένες από αυτές τις αλλαγές μπορούν να αντιστραφούν. Όταν οι ερευνητές αύξησαν ξανά την έκφραση της ZBTB16 ειδικά στα ενδοθηλιακά κύτταρα της καρδιάς σε ηλικιωμένα ποντίκια, η καρδιακή λειτουργία βελτιώθηκε αισθητά.
Η ικανότητα χαλάρωσης της καρδιάς αυξήθηκε, οι ινωτικές αλλοιώσεις μειώθηκαν και τα σημάδια κυτταρικής γήρανσης περιορίστηκαν.
Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι τα αιμοφόρα αγγεία της καρδιάς δεν είναι απλώς μια παθητική δομή που μεταφέρει αίμα, αλλά παίζουν ενεργό ρόλο στη ρύθμιση της καρδιακής υγείας και της γήρανσης του οργάνου.
Παράλληλα, υπογραμμίζουν ότι πιθανές θεραπείες στο μέλλον θα πρέπει να είναι ιδιαίτερα στοχευμένες, επειδή η ZBTB16 υπάρχει και σε άλλα όργανα του σώματος. Μια μη ειδική παρέμβαση θα μπορούσε να προκαλέσει ανεπιθύμητες επιδράσεις, γι’ αυτό η εστίαση στα ενδοθηλιακά κύτταρα της καρδιάς θεωρείται κρίσιμη.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό "European Heart Journal" και προσφέρει νέες γνώσεις για τους μηχανισμούς της καρδιακής γήρανσης. Παρότι απαιτούνται ακόμη πολλές έρευνες πριν εφαρμοστούν τέτοιες προσεγγίσεις στον άνθρωπο, τα ευρήματα δημιουργούν ελπίδες ότι στο μέλλον θα μπορούσαν να αναπτυχθούν νέες θεραπείες για την αντιμετώπιση της ηλικιακής καρδιακής ανεπάρκειας.
Πηγές:
European Heart Journal
Ειδήσεις υγείας σήμερα
Ζεστό νερό με λεμόνι και μέλι: Έχει όντως οφέλη;
Tantrums: Πότε είναι φυσιολογικά και πότε χρειάζεται αξιολόγηση
Η παχυσαρκία είναι χρόνια νόσος και όχι αισθητικό ζήτημα